de Howard Rodenberg, MD, MPH, CCDS

în urmă cu câțiva ani, a existat o schimbare de atitudine în medicina sechestru care sa manifestat ca o nouă terminologie. Termenul mai vechi ” pseudoseizure „a fost înlocuit cu expresia” convulsii psihogene non-epileptogene.”Teoria din spatele schimbării este că termenul pseudoseizure implică faptul că pacientul falsifică în mod conștient convulsia, în timp ce acesta din urmă sugerează că poate persoana nu o poate ajuta, că confiscarea lor non-convulsivă este rezultatul forțelor inconștiente dincolo de controlul lor.

am fost inițial surprins de acest lucru, mai ales că pseudoseizurile fac unele dintre cele mai distractive momente din ED. Fiecare ED doc are propriile sale povești preferate pseudoseizure. A mea este persoana care, în timp ce făceam un masaj sternal pentru a-i evalua nivelul de conștiință, a întrerupt-o zvârcolindu-se suficient de mult pentru a deschide ochii și a striga: „nu mai face asta! Nu vezi că nu răspund?”Am fost atât de bun cu psuedoseizures că a existat un părinte care ar cere în mod specific pentru mine, pentru că am fost singurul care ar putea trata pseudoseizures fiicei sale. Cuvintele magice? „Știu că nu aveți o criză. E în regulă să te oprești.”

când a apărut noua terminologie, m-am gândit că poate punctul meu de vedere era prea negativ și că aș putea face bine să adopt o nouă paradigmă, mai iertătoare. Am vorbit cu un neurochirurg în care aveam încredere și l-am întrebat despre crizele psihogene non-epileptogene. După o discuție atentă plină de compasiune și discernământ, el a proclamat: „sună ca o pseudoseizură (expletivă ștearsă, rimează cu scufundare) pentru mine.”

Pseudohyponatremia, totuși, este ceva real și ceva ce văd mai des în munca mea de negare. Ceea ce se întâmplă de obicei este că un pacient diabetic cu hiperglicemie profundă este, de asemenea, diagnosticat cu hiponatremie de către clinician, iar ultima afirmație este respinsă de plătitor. Ori de câte ori cred că negările sunt justificate cu motive false, acesta îl înțeleg de fapt.

hiponatremia—un nivel scăzut de sodiu seric—vine în mai multe arome. Cea mai frecventă este ceea ce am putea numi hiponatremie hipotonică. (Termenul „hipotonic” se referă aici la o adevărată scădere a tonicității serului sau a concentrației de substanțe dizolvate—ioni și molecule—în acel spațiu fluid. Sărurile de sodiu și sodiu sunt principalele substanțe dizolvate în lichidul extracelular.) Această formă de hiponatremie rezultă de obicei din pierderea volumului, cum ar fi deshidratarea, vărsăturile sau diareea; afecțiuni medicale precum insuficiența cardiacă și ciroza; și utilizarea agenților diuretici care inhibă reabsorbția sodiului în rinichi. Cauzele mai puțin frecvente includ sindromul secreției inadecvate a hormonului anti-Diuretic (SIADH), boala renală avansată și polidipsia psihotică cu intoxicație cu apă,

pentru a înțelege pseudohyponatremia, trebuie să mergeți până la biologia liceului și procesele de difuzie și osmoză. După cum vă amintiți, soluțiile de pe ambele părți ale unei membrane doresc să fie în echilibru între ele. Deci, dacă aveți un rezervor cu două compartimente și puneți puțină sare de masă într-o parte, în timp se va dizolva și va fi distribuită în mod egal în rezervor, atâta timp cât sarea poate pătrunde în divizor între ambele secțiuni. Reversul difuziei este osmoza, unde o concentrație mai mare de solut pe o parte a unui divizor trage în apă pentru a obține diluarea și a echilibra concentrația solutului pe ambele părți.

același lucru este valabil și în corp. Dacă fluidele dintr-un compartiment al corpului conțin o concentrație ridicată a oricărui ion sau moleculă particulară, iar fluidele din jur au o concentrație mai mică a aceleiași substanțe, ambele vor să fie în echilibru între ele. În funcție de capacitatea moleculei de a trece între cele două spații, fie difuzia, fie osmoza are loc cu scopul de a egaliza concentrațiile în ambele spații, cu excepția cazului în care există bariere fizice sau fiziologice care o împiedică. Exemple ale acestor ultime situații includ o moleculă care este pur și simplu prea mare pentru a trece printr-un perete capilar, diferențe în permeabilitatea membranelor celulare, cum ar fi „bariera hemato-encefalică” și pompa activă de sodiu-potasiu care reglează activarea și descărcarea celulelor neuronale.

să vedem cum funcționează acest lucru atunci când pacientul are hiperglicemie. În acest scenariu, aveți o concentrație mare de glucoză în spațiul intravascular și o concentrație mai mică în țesuturile interstițiale înconjurătoare. Fizica osmozei va trage apa în ser pentru a dilua glucoza în încercarea de a echivala concentrațiile dintre cele două compartimente fluide. În același timp, apa care intră diluează și concentrația de sodiu din plasmă, rezultând o hiponatremie relativă, „falsă”. Acest mecanism este motivul pentru care pseudohyponatremia ar putea fi mai bine denumită „hiponatremie diluativă.”

(De ce osmoza, unde apa este trasă și nu difuzia în care glucoza se mișcă pur și simplu? Amintiți-vă că glucoza nu poate ieși din vasculatură și în celule fără ajutorul insulinei. În stările hiperglicemice diabetice, fie există o lipsă de insulină, fie niveluri ridicate de rezistență la insulină care împiedică absorbția normală a glucozei.)

relația exactă dintre nivelurile serice de glucoză și sodiu variază ușor în literatura de specialitate. Regula tradițională a fost că pentru fiecare 100 mg/dl că glucoza serică crește peste valoarea inițială, sodiul seric scade cu 1,6 meQ/l. literatura mai nouă sugerează că numărul real poate fi mai mare, până la 2,4 mEq/L. Dacă împărțim diferența la 2.0 mEq/L, O glucoză serică de 600 mg/dl (5x o valoare inițială normală de aproximativ 100 gm/dl) ar putea scădea sodiul seric cu zece (de la 135 la 125 mEq / L).

există și alte substanțe dizolvate care pot provoca o hiponatremie diluativă similară. Acestea includ molecule relativ mari care nu sunt capabile să scape din vasculatură în spațiul interstițial. „Pseudohyponatremia” poate fi observată și cu hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie și anomalii ale proteinelor plasmatice, așa cum se găsesc în mielomul multiplu.

este important să păstrați pseudohyponatremia în setul de instrumente CDI atunci când întâlniți hiponatremie la pacientul cu hiperglicemie semnificativă, indiferent dacă este menționat în rezultatele laboratorului sau în documentația medicului. Puteți face matematica de mână, dar cel mai simplu mod de a verifica este folosind o aplicație gratuită Calculator medical de alegerea ta (se întâmplă să fie un mare fan al MDCalc.) Dacă cifra corectată se încadrează în intervalul de valori acceptabile al instituției dvs., atunci probabil că vedeți pseudohyponatremie.

ce faci când există dovezi pentru pseudohyponatremie, dar clinicianul a scris o „hiponatremie nespecifică”?”Cel mai bun mod de a aborda acest lucru ar fi printr-o interogare de validare clinică și ar putea fi util să puneți termenii selectați într-un fel de cadru de referință. S-ar putea enumera opțiuni precum „pseudohyponatremia (adesea asociată cu hiperglicemia)” sau „hiponatremia hipotonică (legată de deshidratare, utilizarea diuretică sau pierderea de lichide GU)” într-un efort de a oferi un context clinic pentru termenii atipici.

Ce faci cu un diagnostic confirmat de pseudohyponatremie? Răspunsul este … nimic. Hot off the press, Clinica de codificare, primul trimestru 2020, descrie pseudohyponatremia ca o constatare anormală a Laboratorului inerentă unei alte afecțiuni subiacente. Ca atare, pseudohyponatremia nu poate fi codificată, iar eforturile de codificare ar trebui să se concentreze pe identificarea cauzei incitante.

Nota editorului: Rodenberg este consilierul medicului adult pentru CDI la Baptist Health din Jacksonville, Florida. Contactați-l la [email protected] sau urmați blogul său personal la writingwithscissors.blogspot.com. Sfatul dat este general. Cititorii ar trebui să consulte sfatul profesional pentru întrebări specifice juridice, etice, clinice sau de codificare. Opiniile exprimate sunt cele ale autorului și nu reprezintă HCPro sau ACDIS.