Articles

implantare întârziată

4.4.5 infecții profunde legate de Implant și boli de particule

implanturile se pot slăbi ca urmare a precoce (< 3 luni de la implantare), întârziate (3-24 luni) sau târzii (> 24 luni) infecții profunde. Aceasta se referă la infecția organelor/spațiului, ceea ce înseamnă extinderea la componentele metalice și alte componente ale implantului. Este mai profundă decât o infecție incizională profundă, care implică mușchi sau fascii, dar nu se extinde la implantarea biomaterialelor. Infecțiile superficiale sunt infecții ale pielii și țesuturilor subcutanate la locul incizional. Infecțiile timpurii legate de implant profund sunt adesea cauzate de contaminarea cu S. aureus virulent și întârziate de S. epidermidis mai puțin virulent, dar rezistent în mod natural, care formează cu aviditate un biofilm protector. În infecțiile tardive răspândirea hematogenă dintr-un loc îndepărtat focalizarea prin bacteriemie este frecventă, dar astfel de infecții apar și ca infecții precoce și întârziate.

răspunsul gazdei este modificat de statusul imunitar local și / sau sistemic în poliartrita reumatoidă, valori ale scorului de risc ridicat bazate pe evaluarea stării fizice a pacientului înainte de operație (de ex., scoruri > 2 conform scalei de cinci grade a scorului Societății Americane de Anesteziologi (ASA) bazat pe co-morbiditate), diabet zaharat, obezitate morbidă, medicamente imunosupresoare, malnutriție, infecții la distanță, vârstă mare, fumat, INR postoperator ridicat (raport normalizat internațional/sângerare și hematoame), ședere preoperatorie lungă în spital înainte de operație (> 4 zile) și de lungă durată a intervenției chirurgicale (> 2 ore) (J inktivmsen și colab., 2010). Un pas important în infecțiile profunde legate de implant este capacitatea bacteriilor de a adera și coloniza suprafața abiotică a implantului în timpul fazei de inițiere și de a forma și crește substanța polimerică extracelulară (EPS; bacterian ‘slime’) biofilm, care poate ulterior metastaza și prin trimiterea bacteriilor care conțin emboli în locuri îndepărtate. Suprafețele metalice și alte biomateriale sunt acoperite rapid de proteinele serice, dar și alte componente serice, cum ar fi colesterolul și bacteriile și celulele gazdă, concurează pentru această suprafață (adeziunea microbiană vs. integrarea țesuturilor; conceptul ‘cursa pentru suprafață’ formulat de Antony Gristina, 1987). Biofilmul este extrem de protector pentru microbi ca barieră fizică și deoarece duce la transformarea bacteriilor planctonice în rezidenți latenți ai biofilmului, care, în plus, exercită o comunicare inteligentă de detectare a cvorumului în beneficiul supraviețuirii comunității microbiene. În această competiție joacă un rol rugozitatea suprafeței (sau topografia), energia liberă a suprafeței, potențialul electrokinetic zeta (XV), chimia suprafeței și mulți alți factori. O suprafață aspră ar trebui să predispună la infecții. Suprafețele biomateriale cu energie de suprafață de 25 mJ/m2 ar trebui să fie cele mai rezistente la aderența bacteriană (Pereni și colab., 2006; Myllymaa și colab., 2013), cu relația dintre energia liberă de suprafață și legarea proteinelor/aderența bacteriană presupunând în jurul acestei valori critice a tensiunii superficiale Theta (XV) forma curbei unui Baier (Baier, 2006). Relația dintre potențialul de a se lega de bacterii nu a fost încă clarificată, dar se pare că formarea rapidă și dinamică a stratului proteic plasmatic în urma efectului Vroman (Vroman et al ., 1980) reglementează faza inițială a bioadeziei, care, totuși, are o origine multifactorială și un caracter dinamic. În ciuda creșterii aparente a infecțiilor profunde legate de implant, slăbirea aseptică este considerată un mod mai frecvent de eșec al unei artroplastii articulare totale (Malchau și colab., 1993). Prin urmare, restul acestei secțiuni se concentrează pe acest mod aseptic de slăbire.

unele dintre particulele de uzură de 0,1–20 mm sunt fagocitozate, în timp ce unele rămân în matricea extacelulară. Particulele de dimensiunea submicronului (< 1 unktm), din aceeași clasă de mărime ca majoritatea stafilococilor (0,5–1,5 unktm) sunt considerate a fi cele mai iritante. Monocitele / macrofagele încearcă să digere particulele metalice (sau polimerice), dar fără succes. Acest lucru poate duce la recrutarea mai multor monocite hematogene la locul inflamației, maturarea lor la homeostatic M0, killer M1 sau repararea și eliminarea macrofagelor de tip M2 (Nich și colab., 2013; Pajarinen și colab., 2013) și celule gigant multinucleare și organizare la granuloame ale corpului străin. Această așa-numită reacție a corpului străin este asociată cu producția locală de citokine pro-inflamatorii, cum ar fi TNF-hectolixt și IL-1. Sunt produse diferite proteinaze, inclusiv metaloproteinaze matriciale și catepsină K. În cele din urmă, se produc factori de creștere și diferențiere. Acestea includ factorul de stimulare a coloniilor macrofage (m-CSF) și activatorul receptorului factorului nuclear kappa B ligand (RANKL), care sporesc și mai mult formarea atât a celulelor gigantice ale corpului străin, cât și a osteoclastelor. Osteoclastele mediază osteoliza periprostetică și, pe termen lung, slăbirea. Reacția corpului străin sau boala particulelor este considerată a juca un rol central în slăbirea aseptică a implanturilor articulare totale (Gallo și colab., 2013). Prin urmare, s-a sugerat că toxicitatea cobaltului-crom ar putea fi un avantaj. Acest lucru ar putea avea un efect moderat asupra reacției corpului străin. Acest lucru nu se aplică concentrațiilor prea mari, așa cum a dezvăluit noua experiență cu implanturile HRA și cu diametrul mare al capului Thr MoM.

datorită formării de particule de dimensiuni nano, în special din implanturile MoM (adesea < 50 nm) și CoC (2-25 nm), este important și aportul celular independent de particule prin pinocitoză. Acest lucru poate apărea ca endocitoză mediată de clatrin (vezicule~ 120 nm), endocitoză mediată de caveolin (vezicule~ 60 nm), endocitoză independentă de clatrin și caveolin (vezicule~ 90 nm) și macropinocitoză (> 1 vezicule inktm) (Conner și Schmid, 2003). Pinocitoza resturilor de dimensiuni nano sau a ionilor metalici solubili (< 0.1 nm) a atras până acum relativ puțină atenție în cercetarea implantului.