prezentarea cazului

un bărbat de 77 de ani al cărui istoric medical include hipertensiune arterială și hipercolesterolemie tratate, consum anterior de alcool greu și insuficiență cognitivă ușoară a fost internat în unitatea de terapie intensivă (UTI) a unui spital universitar din sala de operație după rezecția colonului rectosigmoid cu ciotul rectal și formarea unei colostomii finale efectuate pentru peritonita fecală datorită unui colon sigmoid perforat. La sosirea la terapie intensivă, era în șoc septic. El a primit resuscitare fluidă cu soluția Hartmann și 5% soluție de albumină umană. Tensiunea arterială a fost susținută cu o perfuzie de norepinefrină și a fost tratat cu ampicilină, Amikacină și metronidazol. El a fost supus ventilației mecanice cu ajutorul unei strategii de protecție a plămânilor și a fost sedat cu propofol. (În versiunea anterioară a acestui caz, au existat 2783 de voturi pentru evitarea leziunilor pulmonare induse de ventilator. Majoritatea respondenților au ales să continue cu modul ventilator actual, să crească presiunea pozitivă expiratorie finală la 10 cm de apă, să crească frecvența respiratorie la 22 de respirații pe minut și să scadă ușor volumul curent al mareelor pentru a menține presiunea platoului la 30 cm de apă sau mai puțin, o abordare în concordanță cu strategia rețelei ARDS pentru volumul scăzut al mareelor. Un total de 15% dintre respondenți au ales să scadă volumul mareelor la 360 ml și să crească frecvența respiratorie la 22 de respirații pe minut; 15% au ales să schimbe modul ventilatorului în ventilație obligatorie intermitentă sincronizată controlată prin presiune cu suport de presiune; iar 3% au ales să crească frecvența respiratorie și volumul mareelor pentru a normaliza presiunea parțială a dioxidului de carbon arterial.) Analgezia postoperatorie a fost o perfuzie cu fentanil, cu doza ajustată de asistente medicale și 1 g de acetaminofen intravenos la fiecare 6 ore.

în următoarele 2 zile, starea sa s-a stabilizat, dar în a 4-a zi după operație, nivelul alanin aminotransferazei (ALT) A crescut din intervalul normal (7 până la 55 U pe litru) la admiterea la 3402 U pe litru, iar nivelul aspartat aminotransferazei (AST) a crescut la 5322 U pe litru (interval normal, 8 până la 48 U pe litru). Raportul internațional normalizat a fost de 4,3, iar nivelul bilirubinei a fost de 3,8 mg pe decilitru (65 xqqmol pe litru) (interval normal, 0,1 până la 1,0 mg pe decilitru ).

întrebare

Ce strategie ați folosi pentru a trata insuficiența hepatică acută a acestui pacient? Sondajele și comentariile sunt acum închise. Recomandările editorilor apar mai jos.

răspuns

perturbarea biochimică reflectă necroza hepatică acută severă, creșterile concomitente ale ALT și AST indicând o origine hepatocelulară. Amploarea și semnificația clinică a leziunilor hepatice sunt reflectate de perturbarea concomitentă a coagulării prin afectarea funcției sintetice și o reducere a producției și eliberării factorilor de coagulare derivați din ficat.

vinieta clinică ilustrează complexitatea insuficienței hepatice acute în practica clinică, în care afecțiunile medicale preexistente pot spori susceptibilitatea și multiplele procese patologice pot contribui simultan la leziuni hepatice.

în acest caz, prezența steatozei hepatice sau chiar a cirozei din consumul de alcool poate duce la o sensibilitate mai mare la leziuni hepatotoxice și poate compromite regenerarea hepatică ulterioară. Insuficiența cognitivă și malnutriția secundară pot duce, de asemenea, la deficit de glutation și pot spori hepatotoxicitatea acetaminofenului. Deși doza de acetaminofen se încadrează în intervalul recomandat în ghidurile standard, tratamentul trebuie individualizat pe baza greutății pacientului și a potențialului de sensibilitate hepatică și luând în considerare biodisponibilitatea crescută a preparatelor intravenoase.

deși administrarea de doze regulate de acetaminofen în monoterapie la un pacient bolnav și predispus, cum ar fi omul din vinietă, poate duce la leziuni hepatice hepatotoxice substanțiale,trebuie luați în considerare alți 1 factori clinici. Acestea includ o hepatită ischemică din disfuncția inimii drepte și congestia hepatică și scăderea fluxului rezultat din hipotensiune arterială sau o stare scăzută a debitului cardiac. Complicațiile din sepsisul intraabdominal (inclusiv tromboza venoasă portală acută, piemia portală și abcesele hepatice), leziunile hepatotoxice induse de medicamente de la alți agenți și hipoperfuzia hepatică globală din cauza presiunii intraabdominale crescute pot fi, de asemenea, contributive. Evoluția în timp a bolii este probabil prea rapidă pentru ca această afecțiune să reprezinte reactivarea unei stări purtătoare a virusului hepatitei B sau a altei infecții.indiferent dacă acetaminofenul este cauza principală a leziunilor hepatice, Acesta trebuie întrerupt. Tratamentul cu acetilcisteină trebuie inițiat, chiar dacă sunt luate în considerare alte cauze, deoarece este puțin probabil să facă rău.2,3 de asemenea, trebuie luată în considerare administrarea vitaminei K, deoarece anomaliile de coagulare pot reflecta o deficiență a acestei vitamine, mai degrabă decât afectarea funcției sintetice hepatocelulare.

trebuie investigate alte cauze potențiale ale leziunilor hepatice; ecocardiografia trebuie utilizată pentru a evalua structura și funcția cardiacă; debitul cardiac trebuie optimizat. Studiile ultrasonografice și Doppler trebuie efectuate pentru a evalua posibila ocluzie vasculară hepatică. Pentru a minimiza posibilitatea altor leziuni medicamentoase, toate medicamentele neesențiale trebuie întrerupte. Presiunea intraabdominală trebuie determinată și abordată.

prognosticul precis pe baza unui singur set de valori hepatice de laborator este dificil, deși vârsta pacientului și severitatea bolii îl plasează în mod clar la un risc crescut de deces. Evaluarea contribuției disfuncției hepatice la risc va depinde de determinarea dinamicii acesteia, deși modificările valorilor de laborator în timp. Leziunea hepatică hiperacută se poate rezolva rapid pe măsură ce are loc regenerarea hepatică, dar o imagine mai îngrijorătoare este cea a unui eșec al regenerării, după cum reiese din coagulopatia persistentă și icterul progresiv și agravant.

articol înrudit

pentru a citi mai multe, a se vedea insuficiență hepatică acută, al cincilea articol din seria noastră de Medicină critică, de W. Bernal și J. Wendon, în numărul din 26 decembrie 2013 al revistei. Următoarea fază a acestui caz apare pe 15 ianuarie.