această lucrare se va concentra asupra punctelor comune în etiologia și patologia în cinci domenii ale bolii neurologice cu exemple ilustrative de terapie. Sunt discutate posibilitățile terapiilor multimodale și neuroprotectoare în bolile umane, care utilizează medicamente disponibile în prezent și prezintă dovezi ale potențialului neuroprotector în modelele animale. Prin definiție, neuroprotecția este un efect care poate duce la salvarea, recuperarea sau regenerarea sistemului nervos, a celulelor, structurii și funcției acestuia. Se crede că există mulți modulatori neurochimici ai afectării sistemului nervos. În epilepsie, neurotransmisia excesivă mediată de glutamat, funcționarea afectată a canalelor de sodiu și calciu sensibile la tensiune, inhibarea mediată de GABA afectată și modificările echilibrului acido-bazic, atunci când sunt puse în mișcare, pot declanșa o cascadă de evenimente care duc la deteriorarea neuronală și moartea celulelor. Deteriorarea acută și cronică a sistemului nervos ca răspuns la o insultă poate duce la moartea neuronală acută sau întârziată, moartea celulelor apoptotice, degenerarea neuronală, rănirea și pierderea și glioza. Moartea celulară în SNC după leziune poate apărea în maniera apoptozei, necrozei sau formelor hibride. În general, leziunea excitotoxică mediată de receptorul NMDA și receptorul non-NMDA are ca rezultat neurodegenerarea de-a lungul unui continuum apoptoză-necroză. Efectele leziunilor neuronale depind de factori, inclusiv gradul de maturitate a creierului sau locul leziunii. Există unele dovezi care susțin ipoteza că neuroprotecția poate fi o țintă practică și realizabilă folosind medicamente deja disponibile, în prezent utilizate doar pentru indicații limitate. Utilizarea acestor medicamente la începutul bolii poate salva decenii de dezvoltare a noilor medicamente, ceea ce ar necesita evaluare în studii pe animale și studii clinice umane. Noile medicamente ar trebui, de asemenea, să fie dovedite a fi sigure și acceptabile, fiziologic nu dăunătoare oamenilor și fără efecte adverse idiosincratice.