• 1 proteina de suprafață exterioară a (OspA) a bacteriei spirochete a bolii Lyme
• 2 intervenția cu SNC
• 3 Structura
• 4 structuri 3D
• 5 referințe

proteina de suprafață exterioară a (OspA) a boala Lyme spirochete bacteria

(proteina de suprafață exterioară a) este o lipoproteină abundentă a agentului cauzal al bolii Lyme, Borrelia burgdorferi spirochete. Scopul său este de a stimula producerea de anticorpi specifici împotriva B. burgdorferi și este utilizat ca o vaccinare împotriva bolii Lyme, boala purtată de căpușe (DrugBank 2012).

intervenția cu SNC

Ospaeste o proteină borrelială care colonizează în midgutul gazdă de căpușă care transmite. Boala Lyme este o infecție progresivă rezultată din inocularea spirochetei B. burgdorferi în piele de către o căpușă de hrănire, de obicei specii Ixodes (structura cristalină 2012). Dacă este lăsată netratată, aceasta poate progresa în mai multe etape, începând de la simptome minore, cum ar fi erupția cutanată, văzută în mod obișnuit ca o erupție cutanată și apoi progresează în dizabilități grave, pe tot parcursul vieții. Unul dintre procesele autoimune care declanșează un răspuns inflamator apare din rezistența borreliei în gazdă. Se știe că provoacă boli demielinizante în sistemul nervos Central (SNC). Odată ce borrelia este în SNC, OspA este reglementată de dragul aderenței la zonă (Durovska 2011). Inițial, OspA este reglată în jos la infecția gazdei, dar este reglată din nou în diferitele împrejurimi ale gazdei lichidului Spinal Cerebral (CSF). Este greu pentru sistemul nostru imunitar să atace borrelia deoarece există o inactivare a mecanismelor efectoare și, de asemenea, din cauza pieilor borrelia în compartimente mai puțin accesibile din corpul nostru (Rupprecht 2008). Principalul mecanism de protecție este blocarea transmiterii borrelia de la căpușă la gazdă de către anticorpii anti OspA (De Silva 1996). Cu toate acestea, trebuie făcute studii suplimentare pentru a îmbunătăți vaccinurile pe bază de OspA.

structura

aici, un design 3-D a fost creat pentru a descrie structurile sale. OspA este compus dintr-un pliu prelungit cu 21 de foi beta anti-paralele și o singură helix alfa. Acestea sunt aranjate pentru a forma domeniile baril n-terminal, foaie Centrală și C –terminal OspA are numeroase caracteristici, inclusiv un model unic de pliere care include matrice de încărcare alternante în foaie antiparalelică, un potențial situs de legare a ligandului, o suprafață conservată care se suprapune epitopului Fab și un motiv variabil distinctiv. Aceasta sugerează că proteina are o funcție conservată, acționând posibil ca receptor sau Traductor de semnal (structura cristalului 2012). Deși OspA are în mod normal o cisteină N-terminală lipidată pentru a furniza o ancoră de membrană (Brandt 1990), o formă recombinantă nelipidată este solubilă în soluție apoasă și este încă recunoscută de anticorpii de la pacienții cu boala Lyme (Dunn 1990). S-a identificat că trei bucle de fire beta de conectare sunt locurile principale de legare.

colorat roșu pe structura 3-D, este format din reziduuri 203 la 220. Cu toate acestea, o variație naturală găsită pe galben colorat, a primei bucle este un factor limitativ semnificativ în legarea anticorpilor. , violet colorat, constă din reziduuri de la 224 la 233. Și albastru colorat, constă din reziduuri de la 246 la 257. Restul foilor beta a fost colorat cyan, deoarece nu au jucat niciun rol semnificativ în OspA. Acest prototip sugerează importanța celor trei bucle specifice și scopul lor de legare.

structuri 3D

vezi proteina suprafeței exterioare

Brandt M E, Riley B S, Radolf J D, Norgard M V (1990) infectează Imunul58:983-991

„structura cristalină a antigenului bolii Lyme proteina suprafeței exterioare a complexată cu un L-Fab.” Crystal Structure of Lyme Disease Antigen Outer Surface Protein A Complexed With an L-Fab. Web. 20 Apr. 2012. <http://www.pnas.org/content/94/8/3584.full>.

de Silva A M, Telford S R III, Brunet L R, Barthold S W, Fikrig (1996) J Exp Med 183:271–275

„DrugBank: OspA Lipoprotein (DB00045).” DrugBank. Web. 20 Apr. 2012. <http://www.drugbank.ca/drugs/DB00045>.

Dunn J J, Lade B N, Barbour A G(1990) Protein Expression Purif 1:159–168

Durovska,J,S Bazovska, et al. „infection with B.burgdorferi s.l., and the CNS demyelinating disease. Un raport de caz.”PubMed. 32.4(2011):411-414. 20 aprilie.2012. <pubmed.gov >.Rupprecht, Tobias A. ” patogeneza Neuroborreliozei Lyme: de la infecție la inflamație.”MOL MED. (2008): 205-212.