după privarea de O2, acidoza tisulară se auto-corectează rapid. Acest studiu a evaluat efectul acestei corecții a pH-ului asupra inducției și căilor leziunilor tubulare proximale posthipoxice. În plus, au fost explorate modalități de prevenire a vătămării rezultate. Segmentele tubulare proximale izolate de șobolan (PTSs) au fost supuse hipoxiei/reoxigenării (50/30 sau 30/50 minute) în următoarele condiții de incubație: 1) PH continuu 7.4, 2) pH continuu 6,8 sau 3) hipoxie la pH 6,8 și reoxigenare la pH 7,4 (adăugare de bază NaHCO3 sau Tris). PTS-urile oxigenate continuu menținute în aceleași condiții de pH au servit drept controale. Leziunea celulară letală a fost evaluată prin eliberarea de lactat dehidrogenază (LDH). au fost evaluate, de asemenea, efectele pH-ului asupra mai multor căi presupuse de hipoxie/leziune de reoxigenare (depleție ATP, peroxidare lipidică și deacilare a membranei). Acidoza a blocat eliberarea hipoxică de LDH( pH 7,4, 50 +/- 2%; pH 6, 8, 6 +/- 1%) fără deacilarea membranei atenuante sau epuizarea ATP. În timpul reoxigenării, LDH minim a fost eliberat (3-5%) dacă pH-ul a fost menținut constant. Cu toate acestea, dacă pH-ul posthipoxic a fost corectat, imediat (< or = 5 minute) și a marcat moartea celulară (de exemplu, 55 +/- 3% cu Tris) a avut loc. Aceasta a fost disociată de peroxidarea lipidelor sau de o nouă deacilare și a fost precedată de un raport ATP/ADP deprimat (sugerând un defect asociat acidozei în energia celulară hipoxică/posthipoxică). Leziunea de realkalinizare nu a fost inevitabilă, deoarece ar putea fi blocată substanțial prin 1) adăugarea de glicină posthipoxică, 2) hipotermie postipoxică tranzitorie sau 3) permițând o perioadă de reoxigenare (recuperare celulară) de 10 minute înainte de adăugarea de bază. Nici manitolul, nici ștergerea tampon Ca2 + gradată nu au conferit protecție. Corecția acută a pH-ului nu a cauzat leziuni PTSs oxigenate continuu. Concluziile sunt următoarele: 1) „șocul pH-ului” Posthypoxic provoacă moartea aproape imediată a celulelor, nu provocând leziuni de novo, ci, mai degrabă, prin eliminarea efectului citoprotector al acidozei. 2) acest prejudiciu poate fi prevenită printr-o varietate de metode, indicând un mare potențial pentru salvarea PTSs posthypoxic grav deteriorate.