G& H ați putea descrie manifestarea gastropatiei hipertensive portale, în special deoarece diferă de varice și alte afecțiuni legate de hipertensiunea portală?

FW ambele varice și gastropatia hipertensivă portală (PHG) sunt manifestări ale complicațiilor hipertensiunii portale. Destul de des, cele două afecțiuni pot apărea împreună la același pacient. Varicele sunt vene distinse situate fie de-a lungul esofagului (figura 1a), fie în fundul stomacului, în timp ce PHG implică mucoasa stomacului (figura 1b). Varicele sunt vase colaterale, care se dezvoltă ca urmare a obstrucției fluxului portal. Sunt vase de sânge alternative care returnează sângele portal în circulația sistemică. PHG se dezvoltă, de asemenea, ca urmare a creșterii rezistenței la fluxul portal. Mucoasa gastrică devine congestionată cu capilare dilatate și dilatate (Figura 2). Endoscopic, mucoasa gastrică arată înroșită și edematoasă cu un model mozaic suprapus. Pe măsură ce PHG devine mai severă, mucoasa devine friabilă și sângerează ușor la contact. Frecvent, există pete hemoragice pe mucoasa gastrică (Figura 3). De obicei, PHG este cel mai evident în stomacul proximal. Cu toate acestea, modificări ale mucoasei similare cu cele ale PHG au fost observate și în alte părți ale tractului gastro-intestinal (GI).

Din punct de vedere clinic, varicele sunt prezente cu debut acut de hemoragie gastro-intestinală superioară, care poate fi torențială și pune viața în pericol, deoarece venele sunt dilatate sub presiune ridicată. Pacienții cu PHG prezintă, de asemenea, sângerări GI superioare. Când capilarele dilatate sângerează, ele tind să se scurgă în cantități mici. Pacienții cu PHG prezintă în general anemie cronică. Când este ușoară, este posibil ca acești pacienți să nu solicite asistență medicală. Cu toate acestea, atunci când este severă, pacienții pot fi potențial dependenți de transfuzii de sânge din cauza pierderii de sânge lente, dar constante.

G&H ați putea descrie fiziopatologia PHG?

FW PHG apare ca urmare a hipertensiunii portale, iar aceasta poate fi legată de ciroză sau hipertensiune portală noncirrhotică. Presiunea portală crescută induce modificări ale hemodinamicii locale. Mucoasa gastrică devine congestionată ca urmare a obstrucției fluxului portal. Există o dezbatere dacă fluxul total de sânge către stomac este crescut sau nu, deoarece măsurătorile care utilizează imagistica Doppler au arătat rezultate variabile. Indiferent dacă există sau nu o creștere reală a fluxului sanguin gastric, hemodinamica gastrică modificată poate induce activarea diferitelor citokine și factori de creștere, care la rândul lor pot Media unele dintre modificările observate în PHG.

factorul de necroză tumorală (TNF) este o astfel de citokină care a fost implicată în patogeneza PHG prin reglarea producției de oxid nitric (NO), un vasodilatator puternic, prin inducerea sintazei no constitutive. Supraexprimarea NO sintazei produce un exces de NO, care induce dilatarea capilară și supraproducția peroxinitritului. S-a demonstrat că anticorpul neutralizant anti-TNF-XV reduce activitatea NO sintazei gastrice și normalizează fluxul sanguin gastric. Creșterea angiogenezei a fost, de asemenea, implicată în patogeneza PHG și au fost observate niveluri ridicate de factor de creștere endotelial vascular la pacienții cu PHG.

există un acord general că mucoasa gastrică din PHG este mai susceptibilă la deteriorarea substanțelor nocive, cum ar fi acizii biliari și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi aspirina. Aceasta poate fi legată de o scădere a mecanismelor de apărare a mucoasei gastrice, posibil rezultatul unei scăderi relative a nivelurilor de prostaglandină. Alți factori care sunt implicați în susceptibilitatea crescută a acestor pacienți la leziuni gastrice includ nivelurile crescute de peroxinitrit din hiperstimularea NO sintazei. Aceasta, în prezența supraproducției endotelinei care este frecvent observată în ciroză, a fost asociată cu leziuni gastrice crescute la acești pacienți. S-a raportat supraexprimarea factorului de creștere transformant-inktiv în zonele cu leziuni gastrice la un model animal de PHG. Reducerea factorului de creștere epidermică (EGF) în duoden la pacienții cu ciroză a fost asociată cu o incidență crescută a ulcerelor duodenale la acești pacienți. S-a postulat că aceeași reducere a FEG poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea PHG.

G&H frecvența sau severitatea PHG corespunde severității hipertensiunii portale? De ce unii pacienți cu hipertensiune portală dezvoltă PHG și alții nu?

FW deși dezvoltarea PHG este legată de prezența hipertensiunii portale, în general nu există o corelație directă între dezvoltarea PHG și nivelul presiunii portale. La pacienții cu ciroză și PHG, severitatea PHG poate crește cu o boală hepatică mai severă, dar nu a existat o corelație consistentă între severitatea PHG și severitatea bolii hepatice. S-a sugerat că utilizarea scleroterapiei sau bandarea varicelor este asociată cu o incidență crescută a PHG, dar acest lucru nu pare să fie legat de modificările gradientului de presiune venoasă hepatică după eradicarea varicelor. Încă nu am urmărit prevalența oricăreia dintre aceste condiții la o anomalie genetică sau anatomică specifică.

G&H care sunt opțiunile de tratament pentru pacienții cu PHG?

FW opțiunile actuale de tratament nu sunt satisfăcătoare. Două studii mici au arătat o reducere a fluxului de sânge gastric cu utilizarea blocantelor de Centauri, iar propranololul s-a dovedit a reduce rata de sângerare recurentă într-un alt studiu mic, necontrolat. Un studiu mai recent și mai mare, randomizat, controlat, a confirmat reducerea ratei de sângerare la pacienții cu PHG care iau blocante de circulatie a sangelui. Somatostatina sau analogul său, octreotida, poate reduce perfuzia gastrică la pacienții cu PHG. De asemenea, vasopresina și derivații săi, cum ar fi terlipresina, pot reduce fluxul sanguin gastric, dar în detrimentul reducerii oxigenării mucoasei. Cu toate acestea, acești agenți trebuie administrați intravenos, deci nu sunt de uz practic la acești pacienți, cu excepția sângerărilor acute.

tratamentul Endoscopic al PHG nu sa dovedit a fi eficient, deoarece leziunile sunt răspândite. Terapia locală cu lasere administrate endoscopic, deși eficientă pentru ectazia vasculară antrală gastrică, nu s-a dovedit a reduce frecvența sângerării. Siguranța acestui mod de tratament pentru PHG nu a fost, de asemenea, confirmată.

la pacienții care fie nu pot tolera, fie nu răspund la blocante ale valorilor x-blocante, poate fi luat în considerare un șunt de stent portosistemic transjugular intrahepatic (TIPS). Într-o serie mică de 16 pacienți, TIPS a îmbunătățit PHG la toți pacienții cu PHG sever, dar a fost doar parțial eficace la cei cu PHG ușor. Acest lucru a fost realizat prin reducerea fluxului sanguin gastric total, atât în mucoasă, cât și în submucoasă. Alții au raportat, de asemenea, o îmbunătățire similară a aspectului endoscopic, precum și o reducere a transfuziilor în urma sfaturilor. Datorită complicațiilor sale, sfaturile ar trebui rezervate ca tratament de salvare pentru pacienții dependenți de transfuzie.

Manevrarea chirurgicală nu poate fi recomandată, deoarece pacienții cirotici tolerează slab operațiile abdominale. Administrarea de anticoagulante pentru dizolvarea unui cheag în tromboza venei portale care provoacă hipertensiune portală nu este, în general, recomandată, deoarece aceasta poate crește severitatea sângerării. Mai mult, rezecția peretelui gastric afectat nu este recomandată, din nou, deoarece pacienții cu hipertensiune portală nu sunt, în general, candidați buni pentru chirurgia abdominală.

transplantul de ficat este tratamentul definitiv pentru PHG, deoarece nu numai că elimină ficatul bolnav, dar elimină și hipertensiunea portală. Cu toate acestea, în epoca resurselor limitate, PHG ca singură indicație pentru transplantul hepatic nu este o opțiune.

în primul rând, recomand ca pacienților cu PHG să li se administreze un studiu cu blocante pentru a determina dacă acest lucru reduce frecvența transfuziilor de sânge. Dacă nu, atunci merită să ne referim la acești pacienți la centre specializate pentru plasarea sfaturilor.

G&H sunt în prezent investigate tratamente noi pentru PHG?

FW recent, rebamipida, un nou agent anti-ulcer, s-a dovedit a fi eficientă în protejarea mucoasei gastrice împotriva ulcerațiilor induse de AINS. În leziunile mucoasei gastrice, reglarea ascendentă a moleculei de adeziune intracelulară-1 pe celulele endoteliale este urmată de activarea neutrofilelor, care este responsabilă pentru leziune. Rebamipida, prin proprietățile sale antioxidante, inhibă ultima etapă. Faptul că rebamipida poate preveni leziunile mucoasei gastrice induse de AINS și reducerea fluxului sanguin al mucoasei gastrice la voluntarii sănătoși sugerează că poate avea un efect similar asupra pacienților cu PHG.