discuție

asfixia zdrobitoare este cauzată de o traumă bruscă compresivă a regiunii toracoabdominale și prezintă cianoză facială și edem, hiposfagmate și hemoragii petechiale ale feței, gâtului și pieptului superior . Este de obicei asociat cu deficite neurologice ischemice tranzitorii și leziuni ale toracelui, abdomenului și membrelor.asfixia traumatică a fost descrisă pentru prima dată în urmă cu peste 170 de ani, de Ollivier în observațiile sale asupra cadavrelor oamenilor călcați în picioare în timpul revoltelor mulțimii din Paris, de Ziua Bastiliei . Mai târziu, Perthes a adăugat la descrierea inițială alte caracteristici, cum ar fi oboseala mentală, hiperpirexia, hemoptizia, tahipneea și pneumonia contuzională . Alți termeni pentru această afecțiune sunt sindromul Ollivier, complexul simptomelor Perthes, cianoza de compresie, cianoza traumatică, cianoza statică cervicofacială și asfixia cutanată cervicofacială.

o revizuire a literaturii indică faptul că asfixia traumatică este o afecțiune rară, deoarece ar putea să nu fie recunoscută sau să nu fie raportată. Laird și Borman au găsit doar șapte cazuri din 107.000 de pacienți din spitale și clinici într-o perioadă de 30 de Luni, dintre care 75.000 au fost implicați în accidente majore . Dwek a raportat un singur caz dintr-un total de 18.500 de victime ale accidentelor într-o zonă cu trafic militar intens .

pacientul nostru a suferit de asfixie traumatică din cauza compresiei prelungite între sol și un obiect greu considerabil, un mecanism destul de comun în rapoartele publicate similare. În special, cazurile de asfixie prin strivire sunt în principal o consecință a accidentelor de autovehicule, zdrobirea printre alte corpuri într-o mulțime panicată, prinderea sub vehicule sau căderea într-un spațiu îngust . Alte cauze includ leziuni de la mașini și mobilier, leziuni de explozie, un piton strâns în jurul toracelui și, rareori, scufundări în adâncime, haltere, convulsii epileptice, naștere obstetrică dificilă și atac astmatic. Intervalul tipic al duratei compresiei este cuprins între două și cinci minute . Durata și cantitatea de presiune afectează rezultatul după asfixia traumatică. Greutatea semnificativă poate fi tolerată pentru o perioadă scurtă de timp, în timp ce o greutate relativ modestă aplicată pentru o perioadă mai lungă poate duce la deces . În cazul nostru, durata compresiei nu a putut fi confirmată, dar este estimată ca fiind destul de lungă, deși acest lucru este în concordanță cu recuperarea rapidă și completă a pacientului.

diagnosticul este atins din aspectul fizic, examenul clinic, istoricul și mecanismul traumei . Obstrucția venei cava superioare (SVC) și fractura craniului bazilar au caracteristici care seamănă foarte mult cu aspectul asfixiei traumatice. Cu toate acestea, istoricul leziunilor traumatice ar trebui să excludă obstrucția SVC, în timp ce fracturile craniului sunt rare în asfixia traumatică, cu excepția cazului în care forța de compresie este aplicată capului . Pacientul nostru nu a avut leziuni la cap, așa cum au verificat studiile imagistice.

mecanismul fiziopatologic exact al asfixiei traumatice rămâne controversat. În general, se consideră că o forță de compresiune a regiunii toracoabdominale împreună cu răspunsul fricii (respirația profundă și închiderea glotei) determină o creștere uriașă a presiunii venoase centrale. Acest lucru induce inversarea fluxului sanguin venos din inimă prin SVC în venele innominate și jugulare ale capului și gâtului. Transmiterea din spate a presiunii venoase centrale crescute către venulele și capilarele capului și gâtului, în timp ce fluxul arterial este continuat, are ca rezultat stază și ruptură capilară, producând hemoragiile caracteristice petechiale și subconjunctivale superioare ale corpului . Aceste caracteristici sunt adesea mai proeminente pe pleoape, nas și buze . Lipsa petechiilor în corpul inferior se poate datora obstrucției compresive a venei cava inferioare în piept sau abdomen. Mai mult, faptul că partea inferioară a corpului este protejată de transmiterea înapoi a presiunii venoase printr-o serie de supape ar putea fi un alt mecanism, deoarece venele SVC, innominate și jugulare nu au supape .

leziunile asociate, cum ar fi traumatismele pulmonare, cardiace, neurologice, oftalmice, abdominale și ortopedice, nu au fost evidente la pacientul nostru. Așa cum s-a concluzionat din Rosato și colab., leziunile cardiace în timpul asfixiei traumatice sunt extrem de rare. Doar două cazuri de contuzie cardiacă și unul de Ruptură ventriculară au fost raportate până acum, în ultimii trei ani . O electrocardiogramă normală nu exclude leziunile cardiace contondente. O altă consecință rară a asfixiei traumatice este infarctul miocardic întârziat din cauza contuziei arterei coronare . Mioglobinuria, rabdomioliza și necroza tubulară renală acută (sindromul de zdrobire) sunt prezente numai în cazurile de leziuni asociate și ischemie a grupurilor musculare mari .

după trezire și în ciuda constatărilor normale privind imagistica creierului, pacientul nostru a fost într-o stare de agitație și confuzie care a durat patru zile. Potrivit Perthes, leziunile neurologice în asfixia traumatică includ hipoxia cerebrală sau anoxia, ischemia, hipertensiunea venoasă, congestia vasculară cerebrală, ruptura vaselor mici, hemoragiile petesiale și edemul hidrostatic . Cu toate acestea, recuperarea rapidă completă ne-a descurajat să solicităm studii suplimentare de imagistică cerebrală, cum ar fi imagistica prin rezonanță magnetică, care nu se așteptau să influențeze planul de tratament. Viziunea poate fi afectată cu același mecanism: hemoragie retiniană, hemoragie retrobulbară și exudate vitroase (retinopatia lui Purtscher) . Un deficit de auz poate fi cauzat de edemul tuburilor Eustachian sau de un hemotimpan. Alte manifestări neurologice ale sindromului sunt pierderea conștienței, confuzie prelungită, dar auto-limitată, dezorientare, agitație, neliniște, convulsii, tulburări vizuale, vedere încețoșată, modificări papilare, atrofie a nervului optic, exoftalmie, diplopie și pierderea auzului . Adesea, starea neurologică se îmbunătățește în timpul transferului în camera de urgență . Mecanismul sugerat pentru pierderea conștienței și confuzia prelungită asociată cu asfixia traumatică include hipoxia cerebrală, ischemia și hipertensiunea venoasă, care duc la disfuncție corticală. Această disfuncție se rezolvă în următoarele 24 până la 48 de ore. Hemoragia intracraniană a fost rareori evidentă la un pacient . Scanările CT ale creierului sunt de obicei normale, în timp ce în cazuri fatale, autopsia arată doar peteșii și congestie, sugerând leziuni cerebrale la nivel celular .

în ciuda apariției dramatice a ‘măștii echimotice’, mortalitatea în asfixia prin strivire este scăzută. Cu toate acestea, poate fi influențată de severitatea, natura și durata forței de compresiune și de prezența leziunilor concomitente, care pot fi markeri utili ai severității compresiei . Algoritmul propus pentru gestionarea tuturor pacienților cu traume la sosire și în timpul fazelor inițiale ale tratamentului este algoritmul ABCDE (căile respiratorii, respirația, circulația, dizabilitatea, mediul), descris în liniile directoare avansate de susținere a vieții traumei de către Colegiul American al Chirurgilor Comitetul pentru traume. Rezultatul este îmbunătățit prin controlul căilor respiratorii și protecția coloanei cervicale, restaurarea rapidă a ventilației, oxigenarea și circulația prin decompresie toracică, resuscitarea fluidelor și prevenirea complicațiilor renale secundare rabdomiolizei și a altor cauze secundare . Gestionarea acestor pacienți poate fi complicată de edemul sever al căilor respiratorii superioare, iar posibilitatea unei intubații dificile ar trebui astfel luată în considerare devreme. Prognosticul este bun dacă pacientul supraviețuiește primelor câteva ore după leziune, deși o compresie toracică prelungită ar putea duce la anoxie cerebrală și sechele neurologice permanente .