Troponina
condiții Cardiaceedit
anumite subtipuri de troponină (cardiace I și T) sunt indicatori sensibili și specifici de afectare a mușchiului cardiac (miocard). Acestea sunt măsurate în sânge pentru a face diferența între angina instabilă și infarctul miocardic (atac de cord) la persoanele cu dureri toracice sau sindrom coronarian acut. O persoană care a avut recent un infarct miocardic ar avea o zonă de mușchi cardiac deteriorat și niveluri ridicate de troponină cardiacă în sânge. Acest lucru poate apărea și la persoanele cu vasospasm coronarian, un tip de infarct miocardic care implică constricție severă a vaselor de sânge cardiace. După un infarct miocardic, troponinele pot rămâne ridicate timp de până la 2 săptămâni.
troponinele cardiace sunt un marker al tuturor leziunilor musculare cardiace, nu doar al infarctului miocardic, care este cea mai severă formă de tulburare cardiacă. Cu toate acestea, criteriile de diagnostic pentru troponina crescută care indică infarctul miocardic sunt stabilite în prezent de OMS la un prag de 2 sau mai mare. Nivelurile critice ale altor biomarkeri cardiaci sunt, de asemenea, relevante, cum ar fi creatin kinaza. Alte afecțiuni care duc direct sau indirect la afectarea mușchiului cardiac și la moarte pot crește, de asemenea, nivelul troponinei, cum ar fi insuficiența renală. Tahicardia severă (de exemplu datorită tahicardiei supraventriculare) la un individ cu artere coronare normale poate duce, de asemenea, la creșterea troponinelor de exemplu, se presupune că se datorează cererii crescute de oxigen și ofertei inadecvate a mușchiului cardiac.troponinele sunt, de asemenea, crescute la pacienții cu insuficiență cardiacă, unde prezic, de asemenea, mortalitatea și anomaliile ritmului ventricular. Acestea pot crește în afecțiuni inflamatorii, cum ar fi miocardita și pericardita, cu afectarea mușchiului cardiac (care este apoi denumită miopericardită). Troponinele pot indica, de asemenea, mai multe forme de cardiomiopatie, cum ar fi cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia hipertrofică sau hipertrofia ventriculară (stângă), cardiomiopatia peripartum, cardiomiopatia Takotsubo sau tulburări infiltrative, cum ar fi amiloidoza cardiacă.
leziunile cardiace cu troponine crescute apar și în contuzia cardiacă, defibrilarea și cardioversia internă sau externă. Troponinele sunt frecvent crescute în mai multe proceduri, cum ar fi chirurgia cardiacă și transplantul de inimă, închiderea defectelor septale atriale, intervenția coronariană percutanată sau ablația prin radiofrecvență.
afecțiuni non-cardiace
distincția dintre afecțiunile cardiace și cele non-cardiace este oarecum artificială; condițiile enumerate mai jos nu sunt boli cardiace primare, dar exercită efecte indirecte asupra mușchiului cardiac.troponinele sunt crescute la aproximativ 40% dintre pacienții cu boli critice, cum ar fi sepsisul. Există un risc crescut de mortalitate și durata șederii în unitatea de terapie intensivă la acești pacienți. În cazul sângerărilor gastrointestinale severe, poate exista, de asemenea, o nepotrivire între cererea de oxigen și oferta miocardului.
agenții chimioterapeutici pot exercita efecte toxice asupra inimii (exemplele includ antraciclină, ciclofosfamidă, 5-fluorouracil și cisplatină). Mai multe toxine și veninuri pot duce, de asemenea, la leziuni ale mușchilor inimii (venin de scorpion, venin de șarpe și venin din meduze și centipede). Intoxicația cu monoxid de Carbon sau otrăvirea cu cianură poate fi, de asemenea, însoțită de eliberarea de troponine datorită efectelor cardiotoxice hipoxice. Leziunile cardiace apar în aproximativ o treime din cazurile severe de otrăvire cu CO, iar screeningul cu troponină este adecvat la acești pacienți.
atât în hipertensiunea pulmonară primară, embolismul pulmonar, cât și în exacerbările acute ale bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC), tulpina ventriculară dreaptă are ca rezultat creșterea tensiunii peretelui și poate provoca ischemie. Desigur, pacienții cu exacerbări ale BPOC ar putea avea, de asemenea, infarct miocardic concomitent sau embolie pulmonară, deci trebuie să se acorde atenție atribuirii nivelurilor crescute de troponină BPOC.
persoanele cu boală renală în stadiu final pot avea niveluri cronice crescute de troponină T, care sunt legate de un prognostic mai slab. Troponina I este mai puțin probabil să fie fals ridicată.
exercițiile intense de anduranță, cum ar fi maratoanele sau triatloanele, pot duce la creșterea nivelului de troponină la până la o treime din subiecți, dar nu sunt legate de efectele adverse asupra sănătății la acești concurenți.Niveluri ridicate de troponină T au fost, de asemenea, raportate la pacienții cu boli musculare inflamatorii, cum ar fi polimiozita sau dermatomiozita. Troponinele sunt, de asemenea, crescute în rabdomioliză.
în tulburările hipertensive ale sarcinii, cum ar fi preeclampsia, nivelurile ridicate de troponină indică un anumit grad de afectare miofibrilară.
troponina cardiacă T și I pot fi utilizate pentru a monitoriza toxicitatea cardiomiocitelor induse de medicamente și toxine. .
în 2020, s-a constatat că pacienții cu COVID-19 cu boală severă aveau niveluri mai mari de troponină i comparativ cu cei cu boală mai ușoară.
utilizarea Prognosticăedit
nivelurile ridicate de troponină sunt importante din punct de vedere prognostic în multe dintre condițiile în care sunt utilizate pentru diagnostic.
într-un studiu de cohortă bazat pe comunitate care indică importanța afectării cardiace silențioase, s-a demonstrat că troponina I prezice mortalitatea și primul eveniment de boală coronariană la bărbații fără boli cardiovasculare la momentul inițial. La persoanele cu accident vascular cerebral, nivelurile crescute de troponină din sânge nu sunt un marker util pentru detectarea afecțiunii.
subunități
mai întâi cTnI și mai târziu cTnT au fost inițial utilizate ca markeri pentru moartea celulelor cardiace. Ambele proteine sunt acum utilizate pe scară largă pentru a diagnostica infarctul miocardic acut (IMA), angina instabilă, trauma miocardică post-chirurgicală și alte boli legate de leziunile musculare cardiace. Ambii markeri pot fi detectați în sângele pacientului la 3-6 ore de la debutul durerii toracice, atingând nivelul maxim în decurs de 16-30 de ore. Concentrația crescută de cTnI și cTnT în probele de sânge poate fi detectată chiar și la 5-8 zile de la debutul simptomelor, făcând ambele proteine utile și pentru diagnosticarea tardivă a AMI.