principala sursă de vitamina D la om este sinteza sa în pielea umană. 7-dehidrocolesterolul se transformă în colecalciferol-vitamina D3-ca urmare a radiațiilor UV. Colecalciferol hidroxilați în ficat în 25-hidroxivitamina D3, care concentrația în sânge este un indicator relevant al totalului de vitamina D într-un organism uman. 25(OH)d hidroxilați în rinichi în 1,25-dihidroxivitamina D3 , care este considerată un metabolit activ al vitaminei D. Studiile epidemiologice au arătat o prevalență ridicată a concentrațiilor scăzute de 25 (OH)D, în special la populația în vârstă și la persoanele cu boli cronice. Au fost definite concentrațiile 25 (OH)D la care crește nivelul paratormonului, crește conversia osoasă, afectează mineralizarea osoasă și dezvoltă osteomalacia. Pe baza acestor rezultate a fost definit un deficit de vitamina D. Pacienții cu boală renală cronică prezintă tulburări osoase grave descrise ca osteodistrofie renală. Aceste tulburări sunt cauzate de hiperparatiroidismul secundar care se dezvoltă ca urmare a afectării metabolismului mineral, în special a hipocalemiei, a deficienței 25(OH)D și a sintezei insuficiente a 1,25(OH)2D. orientări publicate în prezent K/Doqi ghiduri de practică clinică pentru boala renală cronică: evaluarea, clasificarea și stratificarea definesc procesele de suplimentare a vitaminei D, în special 1,25(OH)2D în funcție de gradul de boală renală. Prevenirea și tratamentul precoce al hipovitaminozelor D este un obiectiv de tratament pentru a reduce sau a opri dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar cu consecințele sale asupra metabolismului osos.