Are You Confident of the Diagnosis?

• waarvoor dient u alert te zijn in de voorgeschiedenis

patiënten met wijdverspreide, atypische, ernstige, erytrodermale, alopecische, littekenvorming, behandelingsresistente ziekte en patiënten met systemische symptomen dienen verder te worden beoordeeld op andere aandoeningen die seborrheic dermatitis nabootsen.

• karakteristieke bevindingen bij lichamelijk onderzoek

Seborrheic dermatitis vertoont gewoonlijk roze tot erythemateuze, oppervlakkige vlekken en plaques met een gele of huidkleurige fijne, branny-of vettige schaal (figuur 1, Figuur 2, Figuur 3). Er zijn verschillende variaties van seborrheic dermatitis zoals petaloid (aka ringvormig, die vaak voorkomt in donkere huidtypen), folliculair (kan verschijnen als micropustules op het gezicht, romp en andere seborrheic dermatitis-gevoelige gebieden), pityriasiform (bootst pityriasis rosea, maar zonder een herald patch, ovale oppervlakkige schilferige vlekken en plaques op de romp), en een eczemateuze vorm (slecht gedefinieerde schilferige vlekken).

figuur 1.

Figure 2.

Figure 3.

gebieden van het lichaam met hoge concentraties talgfollikels en actieve talgklieren zijn veel voorkomende plaatsen van betrokkenheid, waaronder het gezicht (voorhoofd, glabella, wenkbrauwen, oogleden, nasolabiale plooien, wangen, snor en baard verdeling), hoofdhuid, oren (concha kom, uitwendig kanaal, postauriculaire vouw), bovenste romp, en flexures (inguinale, inframammary, en oksel). Minder vaak kan worden gevonden interscapular, navel, in het perineum, en de anogenitale vouw.

• verwachte resultaten van diagnostische studies

histopathologie: bij acute laesies is er folliculocentrische schaalkorst bestaande uit orthokeratose en focale parakeratose met verspreide neutrofielen, focale spongiose en een schaars oppervlakkig perivasculair infiltraat van lymfocyten en histiocyten. Subacute laesies tonen talrijke gistsoorten in het stratum corneum met milde psoriasiforme hyperplasie naast de bovenstaande bevindingen.

chronische laesies vertonen nog meer psoriasiforme hyperplasie en korstvorming in een folliculocentrische verdeling, oppervlakkige verwijding van haarvaten en venules, en minimale spongiose. De chronische vorm kan moeilijk te onderscheiden van psoriasis klinisch en pathologisch, maar de folliculocentrische distributie ondersteunt seborrheic dermatitis.

bij volwassen patiënten met ernstige, atypische, wijdverbreide of behandelingsresistente vormen van seborrheic dermatitis, moet worden overwogen een serum-ELISA voor HIV-antilichamen (humaan immunodeficiëntievirus) te controleren, aangezien deze typen vaak worden gezien bij patiënten met HIV/AIDS (verworven immunodeficiëntiesyndroom) wanneer CD4+ – tellingen tussen 200 en 500 cellen/mm3 liggen.de ziekte van Leiner is een ernstige, wijdverspreide erytrodermale vorm van infantiele seborrheic dermatitis waarbij patiënten symptomen hebben van koorts, bloedarmoede, diarree, braken, gewichtsverlies en soms overlijden als ze niet goed behandeld worden. Er is zowel een familiale als niet-familiale vorm van Leiner. Complementdeficiënties van C3 en C5 zijn geassocieerd met de familiale vorm resulterend in gebrekkige opsonisatie van bacteriën.

deze patiënten kunnen daarom behandeld moeten worden met vers bevroren plasma en volbloed om deze complementdeficiënties aan te vullen naast intense IV hydratatie, temperatuurregulatie en antibiotica als zij een secundaire bacteriële infectie hebben.

Er is een casusrapport van een Israëlisch-Joods-Marokkaanse familie die een autosomaal dominante, seborrhea-achtige dermatose had. Een mutatie in (ZNF750) die codeert voor een zinkvinger eiwit (C2H2) werd beschreven in deze familie. Ondanks deze bekende associatie worden geen genetische tests aanbevolen.

Er zijn geen beeldvormingsstudies nodig of aanbevolen bij het onderzoeken van seborrheic dermatitis.

• differentiële diagnose

Diffuse hoofdhuid dermatitis of inflammatoire alopecia bij kinderen rechtvaardigt schimmelkweek en Koh (kaliumhydroxide) preparaten om infecties met tinea capitis uit te sluiten. Een wijdverspreide, fijne schaalvariant van tinea capitis kan seborrhea capitis ook nabootsen.

Psoriasis vulgaris kan ook de hoofdhuid beïnvloeden, haarlijn die zich uitstrekt over het voorhoofd en oren die seborrheic dermatitis nabootsen. Deze patiënten kunnen al dan niet ook een familiegeschiedenis, karakteristieke betrokkenheid van de nagels, en andere klassieke plaatsen betrokken zoals knieën, ellebogen en bilspleet.

atopische dermatitis kan ook invloed hebben op het gezicht, de oogleden, de oren, de hoofdhuid die seborrheic dermatitis nabootst. Deze patiënten kunnen ook karakteristieke eczemateuze dermatitis waarbij de flexures in aanvulling op een atopische triade (eczeem, seizoensgebonden allergieën, astma).

Impetigo contagiosum komt gewoonlijk naast de romp en de ledematen op het gezicht voor en heeft meestal karakteristieke schubben met gele, honingkorst en is zeer pruritisch en besmettelijk.

contactdermatitis van de oogleden, gehoorgangen of concha kommen, oksels kunnen seborrheic dermatitis nabootsen, en deze patiënten moeten zorgvuldig worden gecontroleerd op veel voorkomende sensibilisatoren, waaronder nagellak, oogdruppels, oordruppels, en anti-transpiratiemiddelen/deodoranten.

Sarcoïde en discoïde lupus erythematosus van het gezicht kan de petaloïde variant van seborrheic dermatitis nabootsen die vaak wordt gezien bij Afro-Amerikanen en andere individuen met donkerder gepigmenteerde huid waarin bladachtige of ringvormige, dyspigmenteerde, schilferige vlekken en plaques op de wangen aanwezig zijn. Sarcoïdose patiënten kunnen traanklier uitbreiding, cutane laesies met een appelgelei verschijning op diascopy, en hebben vaak geassocieerd hilar adenopathie op thorax X-ray.

discoïde lupus patiënten kunnen ook klagen over lichtgevoeligheid met littekenvorming, dyspigmenteerde pleisters en plaques op de hoofdhuid en conchae bowls. Deze patiënten hebben meestal een negatieve ANA (anti-nucleair antilichaam), tenzij ze de zeldzame, wijdverspreide, verspreide variant hebben. De malaire uitslag van systemische lupus erythematosus spaart de nasolabiale plooien terwijl seborrheic dermatitis klassiek hen impliceert.

patiënten met acne rosacea-en demodex folliculorum-infecties kunnen ook erytheem en schilfering van de oogleden en wangen hebben, en hebben meestal ook folliculair geassocieerde acneïforme puisten.

wijdverbreide truncale types rechtvaardigen schurft preps en een RPR om secundaire syfilis uit te sluiten. Pityriasis rosea (kerstboom patroon ovale schaling op de stam vaak geassocieerd met recente bovenste respiratoire virale infectie) en truncal psoriasis vulgaris (goed gedefinieerde, erythemateuze plaques met dikke witte schaal) kan ook seborrheic dermatitis na te bootsen wanneer wijdverspreid op de stam.

tinea versicolor op de centrale borst en rug kan lijken op seborrheic dermatitis, maar een KOH is positief voor Hyphen en sporen in de eerste. Andere aandoeningen met wijdverspreide truncale betrokkenheid overwogen in de differentiële omvatten geneesmiddelerupties (pityriasis rosea-achtige, andere), pemphigus foliaceus en pemphigus erythematosus, en subacute cutane lupus erythematosus, die vaak fotodistributed.

alle erythrodermale typen moeten biopsie ondergaan. Psoriasis, contact dermatitis, pityriasis rubra pilaris, drug erupties, mycose fungoides( sezary syndroom), lichen planus, chronische actinische dermatitis, HIV/AIDS, ziekte van Hodgkin, paraneoplastisch syndroom, en leukemie cutis patiënten kunnen allemaal aanwezig zijn met erytrodermic scaling die wijdverspreide, erytrodermic seborrheic dermatitis kan nabootsen. Patiënten moeten op passende wijze worden opgewerkt op basis van systemische symptomen en andere fysieke bevindingen.

wie loopt het risico deze ziekte te ontwikkelen?

Seborrheic dermatitis wordt voornamelijk gezien in twee leeftijdsgroepen, een infantiele zelf-beperkte vorm waargenomen tijdens de eerste 3 levensmaanden en een chronische, terugkerende volwassen vorm. Een mannelijke overheersing wordt gezien in alle leeftijden. Er is geen raciale voorkeur, of horizontale transmissie. Het treft 3% tot 5% van de jongvolwassenen, en 1% tot 5% van de algemene bevolking.

Seborrheic dermatitis is een van de meest voorkomende dermatosen bij HIV-en AIDS-patiënten. Patiënten met neurologische aandoeningen hebben een hogere incidentie van seborrheic dermatitis met inbegrip van Parkinson, Alzheimer, syringomyelia, epilepsie, cerebrovasculaire infarcten, post-encefalitis, mentale retardatie, poliomyelitis, quadriplegie, trigeminus zenuwbeschadiging, andere gezichtszenuwverlammingen, en patiënten met depressie en emotionele stress, vooral gevechtstroepen.ernstige vormen van

worden ook waargenomen bij prematuren met immunosuppressie, bij patiënten met congestief hartfalen, alcoholisme en endocrinologische ziekten die leiden tot obesitas.

Er is getheoretiseerd dat deze verhoogde incidentie bij deze patiënten met neurologische ziekte leidt tot neuro-endocriene dysregulatie, resulterend in verhoogde talgafscheiding en opflakkeringen van seborrheic dermatitis. Anderen hebben gepostuleerd dat patiënten met deze neurologische aandoeningen immobiliteit in het gezicht hebben wat resulteert in gepoolde talg waarin malessezia gedijt.

Wat is de oorzaak van de ziekte?

• etiologie

• Pathofysiologie

de etiologie van seborrheic dermatitis moet nog worden opgehelderd. Veel studies hebben gelinkt Malassezia gisten, talg secretie en samenstelling, immunologische afwijkingen, en patiënt gevoeligheid voor de ontwikkeling van seborrheic dermatitis. Van verstoring in de gastheerflora van Malessezia-soorten en de residentflora Propionibacterium acnes is ook aangetoond dat seborrheic dermatitis oplaait.

veel patiënten hebben normale niveaus van Malassezia-soorten op de huid, maar hebben een abnormale immuunrespons op de huid, resulterend in een depressieve helper-T-celrespons. Een resulterende ontstekingsreactie volgt met stimulatie van de alternatieve complementweg met verhoogde interleukinespiegels (IL)-10 en een daling in IL-2 en interferon-gamma. Zowel normale als verhoogde niveaus van antilichamen tegen Malessezia furfur kunnen worden gezien bij patiënten met seborrheic dermatitis. Behandeling en klaring van seborrheic dermatitis met antischimmelmiddelen en herhaling na stopzetting van de therapie ondersteunt ook de theorie dat Malessezia-soorten pathogeen zijn.

seizoensschommelingen komen vaak voor, met fakkels bij lage vochtigheid en koude temperaturen in de winter en het vroege voorjaar, met enige verlichting in de zomer. Facial PUVA (psoralen plus ultraviolette straling) behandelingen en facial trauma (krabben) kan ook leiden tot seborrheic dermatitis.

veel neurologische aandoeningen zijn in verband gebracht met seborrheic dermatitis, waarvan de meeste resulteerden in wisselende immobiliteit in het gezicht en talgaccumulatie. Deze patiënten hebben geen verhoogde tarieven van talg, maar eerder overmatige accumulatie van talg op de huid. Patiënten met seborrheic dermatitis kunnen verhoogde activiteit van calmoduline hebben resulterend in epidermale hyperproliferatie, wat ook wordt gezien bij psoriasis.

Seborrheic dermatitis is niet in verband gebracht met enige vitaminedeficiëntie. Patiënten met een tekort aan zink (acrodermatitis enteropathica) kan een uitbarsting die lijkt op seborrheic dermatitis en verbetert met zink suppletie, terwijl seborrheic dermatitis patiënten niet verbeteren. Zuigelingen met een tekort aan biotine, holocarboxylase, biotinidase en vrije vetzuren kunnen ook seborrheic-achtige dermatitis hebben. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

systemische implicaties en complicaties

patiënten met wijdverspreide, atypische, ernstige, erytrodermische, alopecische, littekenvorming, behandelingsresistente vormen en patiënten met systemische symptomen moeten verder worden beoordeeld op andere aandoeningen die seborrheic dermatitis nabootsen. Zie differentiële diagnose hierboven.

geschikt onderzoek op basis van de voorgeschiedenis, beoordeling van de symptomen en lichamelijk onderzoek kan huidbiopsie, Koh voorbereiding op hyphae, sporen, demodex omvatten; schimmel cultuur, bacteriecultuur, schurft voorbereiding, hout Lamp onderzoek, RPR, ANA, patch testen (dwz, TRUE test of Noord-Amerikaanse standaard), en een zorgvuldige medicatie geschiedenis. Verdere workup afhankelijk van de patiënt instelling kan onder meer calciumspiegels, ACE-niveaus en thorax X-ray te evalueren voor/uit te sluiten sarcoïdose; zink niveaus voor acrodermatitis enteropathica, geschikte kankerscreening voor erytrodermische varianten en CBC.

behandelingsopties

topische therapie

Shampoos met anti-roos activiteit, verzachtende middelen, topische corticosteroïden, topische antischimmelmiddelen, topische calcineurineremmers en andere topicals.

Shampoos: aanbevolen schuim op gezicht, hoofdhuid en lichaam; laten weken en daarna uitspoelen; dagelijks gebruiken tot het onder controle is en daarna twee tot drie keer per week voor onderhoud. Voorbeelden zijn zinkpyrithion, seleniumsulfide 1% tot 2,5%, imidazolen (dwz ketoconazol 1% tot 2%), salicylzuur 3%, koolteer, milde babyshampoos voor zuigelingen en ooglidbetrokkenheid; Baker ‘ s p&s oplossing. Vermijd agressieve manipulatie van de schaal. Haarsprays en haar pomades moeten worden gestopt.

verzachtende middelen: het aanbrengen van Non-the-counter verzachtende middelen, crèmes en lotions kan helpen de hoeveelheid schilfering te verminderen.

topische corticosteroïden: topische steroïden met een lage otency (klasse IV of lager) zoals hydrocortison 1% crème of lotion eenmaal tot tweemaal daags gedurende een paar dagen; crèmes, lotions of schuimen met een gemiddelde of hoge potentie, afhankelijk van de ernst en de plaats, kunnen ook worden overwogen. De bovenmatige en actuele corticosteroid toepassing op lange termijn zou ook moeten worden ontmoedigd om steroid acne, steroid rosacea, perioral dermatitis, en rebound fenomeen te verhinderen.

topische antischimmelmiddelen: topische antischimmelmiddelen zoals ketoconazol, miconazol, fluconazol, itraconazol, econazol, bifaconazol, climbazol, ciclopirox, ciclopiroxolamine. Allylamines kunnen ook effectief zijn, waaronder butenafine en naftifine crème. Ze zijn allemaal met wisselend succes gebruikt. Aanbevolen eenmaal tot tweemaal daags aanbrengen x 1 tot 2 weken tot helder.

topische calcineurineremmers: (1% pimecrolimus crème en 0,4% tot 0,1% tacrolimuszalven) hebben ontstekingsremmende en schimmelwerende (tacrolimus) eigenschappen zonder de bijwerkingen op lange termijn van topisch gebruik van corticosteroïden. Aanbevolen eenmaal tot tweemaal daags aanbrengen x 1 tot 2 weken tot helder.

andere topicals: zwavel-of sulfonamidecombinaties; benzoylperoxide gels, crèmes, lotions of wash 5% tot 10% kunnen ook worden gebruikt. Patiënten moeten alcohol bevattende oplossingen vermijden. De oplossing van de aluminiumacetaat kan worden gebruikt. Patiënten met seborrheic blefaritis kunnen worden behandeld met warme tot hete kompressen en wassen met baby shampoo gevolgd door zachte katoenen tip debridement van dikke schaal. Topische lithiumsuccinaat en lithiumgluconaat (voorschriftzalven (Efalith) en crèmes, 8%, AAA 1 tot 2 x dagelijks x 2 tot 4 weken) hebben antischimmeleigenschappen die ook voor behandeling kunnen worden gebruikt, vooral bij patiënten met HIV/AIDS. Vitamine D3-analogen (calcipotriol crème of lotion) hebben zowel ontstekingsremmende als schimmelwerende eigenschappen en kunnen ook bij geselecteerde patiënten worden gebruikt. Andere alternatieven zijn lokale metronidazoolcrème of gel, één tot twee keer per dag; koolteercrèmes; kokosolieverbinding (zalfcombinatie van koolteer, salicylzuur en zwavel).

systemische therapie: orale antischimmelmiddelen moeten worden gereserveerd voor ernstige en refractaire gevallen als gevolg van mogelijke geneesmiddelinteracties en bijwerkingen, en omvatten orale imidazolen (d.w.z. orale fluconazol, 150 tot 200 mg per dag x 5 tot 7 dagen; of 150 tot 200 mg per week x 4 weken; of een enkele dosis van 400 mg) en allylamines (d.w.z. oraal terbinafine 250 mg per dag x 4 weken). Patiënten met een ernstige ontstekingsziekte die niet aan de bovengenoemde regimes voldoen, kunnen reageren op een 1-weekse kuur met systemische glucocorticoïden (prednisolon 0,5 mg/kg lichaamsgewicht/dag). Off-label gebruik van orale isotretinoïne in lage doses (2,5 tot 5 mg per dag; of 0,1 tot 0,3 mg / kg / dag) gedurende 3 tot 5 maanden kan worden gebruikt bij refractaire ziekte, terwijl de vereisten in de vruchtbare vrouwen worden nageleefd.

fysische modaliteiten: fototherapie met smalband ultraviolet B of psoraleen plus ultraviolet A (PUVA) kan ook worden gebruikt bij ernstige en refractaire ziekte, maar kan ineffectief zijn als patiënten dik haar hebben. PUVA kan ook flare de voorwaarde zo goed.

chirurgische therapie: niet geïndiceerd of aanbevolen.

optimale therapeutische aanpak voor deze ziekte

behandeling dient gebaseerd te zijn op de voorkeur van de patiënt voor topische behandeling (shampoo, lotion, crème, zalf, gel, schuim, oplossing), de kosten van medicatie en het bijwerkingsprofiel. Topische therapieën hebben de voorkeur boven systemische behandelingen vanwege mogelijke bijwerkingen van orale therapieën en moeten worden overwogen en op passende wijze worden gescreend. Idealiter moeten patiënten worden behandeld met een topische anti-inflammatoire en anti-Malessezia (anti-roos, topische antischimmel) combinatietherapie voor maximale controle.

patiënten met ernstige en wijdverspreide of behandelingsresistente vormen kunnen systemische therapie rechtvaardigen. Seborrheic dermatitis reageert vrij snel met de behandeling, verbetering binnen dagen tot een tot twee weken met de behandeling met dagelijkse behandeling. Onderhoud kan worden gebruikt met shampoos of topicals hierboven 1-3 keer per week om recidieven te voorkomen.

Patiëntmanagement

Seborrheic dermatitis is een zelf-beperkte aandoening met een goede prognose bij zuigelingen in vergelijking met de chronische, relapsing vorm die vaak wordt gezien bij volwassenen. Er is geen bewijs om te suggereren zuigelingen met seborrheic dermatitis zal ziekte als volwassenen hebben. De infantiele vorm is zelf-beperkt, treedt op tijdens de eerste paar weken tot 3 maanden van het leven, overeenkomend met de tijd dat de pasgeborene talg produceert.

de volwassen vorm daarentegen is meestal chronisch en kan van het vierde tot het zevende levensdecennium aanhouden, met een piek op de leeftijd van 40 jaar. De volwassen vorm begint typisch tijdens puberteit die met androgen activiteit corresponderen resulterend in een verhoging van grootte en activiteit van talgklieren. Prepuberale patiënten hebben geen overmatige kolonisatie van Malessezia. Gegeneraliseerde opvlammingen en erytrodermie kunnen soms voorkomen bij patiënten.

Monitoring, follow-up en onderhoud van patiënten met seborrheic dermatitis kan naar behoefte worden uitgevoerd nadat de initiële therapie is ingesteld, als de aandoening verergert of als de patiënt niet verbetert met de voorgeschreven behandeling. Bespreek met de patiënt dat dit een goedaardige, ontstekingsvoorwaarde is die vrij gemakkelijk met therapie wordt gecontroleerd, maar gewoonlijk in volwassenheid terugkeert, die herhaalde behandelingen vereisen.

Het doel van de therapie is de aandoening onder controle te houden in plaats van deze volledig te genezen. Topische therapieën zijn de voorkeursbehandelingen toe te schrijven aan minder risico van bijwerkingen van systemische therapieën, hoewel sommige wijdverspreide en strenge vormen systemische behandelingen kunnen mandaat.

ongebruikelijke klinische scenario ‘ s waarmee rekening moet worden gehouden bij de behandeling van patiënten

patiënten met wijdverspreide, atypische, ernstige, erytrodermale, alopecische, littekenvorming, behandelingsresistente vormen en patiënten met systemische symptomen moeten verder worden beoordeeld op andere aandoeningen die seborrheic dermatitis nabootsen.

Wat is het bewijs?

Koc, E. “An open, randomized, prospective, comparative study of topical pimecrolimus 1% cream and topical ketoconazol 2% cream in the treatment of seborrheic dermatitis”. J Dermatol Treat. vol. 20. 2009. blz. 4-9. (Dit onderzoek kijkt naar de werkzaamheid en verdraagbaarheid van pimecrolimus versus ketoconazol en concludeert dat ze even effectief zijn, maar bijwerkingen kwamen vaker voor bij patiënten die pimecrolimus gebruikten.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. “Three etiologische facets of dandruff and seborrheic dermatitis: Malassezia fungi, sebaceous lipids, and individual sensitivity”. J Invest Dermatol. vol. 10. 2005. PP. 295-7. (Deze studie toont aan dat roos wordt gemedieerd door Malassezia metabolieten, in het bijzonder irriterende vrije vetzuren die vrijkomen uit talgachtige triglyceriden. Vermindering van Malessezia door pyrithione zink is de gemakkelijkste factor om te controleren en vermindert daarom vrije vetzuurproductie resulterend in verminderde hoofdhuid jeuk en schilfering.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. “Seborrhea-achtige dermatitis met psoriasiforme elementen veroorzaakt door een mutatie in ZNF750, die een vermoedelijk C2H2 zinkvinger proteïne codeert”. Nat Genet. vol. 38. 2006. PP. 749-51. (Dit artikel onderzoekt een genetische link voor overerving van een seborrhea-achtige dermatitis in een Israëlisch Joodse Marokkaanse familie en vindt een mutatie in ZNF750, die normaal wordt uitgedrukt in keratinocyten die coderen een C2H2 zinkvinger eiwit.)

Jacobs, JC, Miller, ME. “Fatal familial Leiner’ s disease: a deficiency of the opsonic activity of serum complement”. Kindergeneeskunde. vol. 49. 1972. PP. 225-32. (Dit artikel kijkt naar een familie met C5 disfunctie en resulterende ziekte van Leiner met systemische symptomen en gegeneraliseerde seborrheic dermatitis. Zij merkten op dat levensreddende therapie voor deze patiënten kan worden bereikt met vers bevroren plasma dat opsonisch actieve C5 bevat.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. “Pityriasis amiantacea: a clinical and etiopathologic study of 85 patients”. Int J Dermatol. vol. 42. 2003. PP. 260-4. (Dit was een prospectieve studie die pityriasis amiantacea en zijn oorzaken bekijkt en die concludeerde dat dit een reactiepatroon van de scalp aan vele inflammatoire scalp dermatosen, vaakst psoriasis en seborrheic dermatitis met andere gemeenschappelijke oorzaken die tinea capitis en staphylococcal besmettingen zijn.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. “Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV / AIDS infection with CD4 counts and disease progression”. Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. blz. 14-8. (In dit artikel werd gekeken naar belangrijke klinische indicatoren, mucocutane bevindingen, van de onderliggende immuunstatus en ziekteprogressie op basis van CD4-tellingen en lymfocytentellingen bij HIV/AIDS-patiënten, waarbij wordt opgemerkt dat seborrheic dermatitis een vroege bevinding is bij deze patiënten wanneer CD4-tellingen groter zijn dan 200, wheareas Kaposi sarcoom wordt gezien bij minder dan 200 en cryptokokken huidziekte bij minder dan 50.)

Arora, V, Arora, S. “Management of infantile seborrheic dermatitis”. Am Fam Arts. vol. 75. 2007. pp. 807 (dit artikel is een uitstekend overzicht van infantiele seborrheic dermatitis en andere dingen in de differentiële diagnose te overwegen en een grondig behandelplan voor infantiele seborrheic dermatitis.)

Shin, h, Kwon, OS, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. “Clinical efficacies of topical agents for the treatment of seborrheic dermatitis of the scalp: a comparative study”. J Dermatol. vol. 36. 2009. PP. 131-7. (Dit artikel vergeleek de werkzaamheid van topische tacrolimus, betamethason en zinkpyrithion bij de behandeling van seborrheic dermatitis van de hoofdhuid en vond dat patiënten behandeld met zinkpyrithion de langst aanhoudende verbetering ten opzichte van tacrolimus hadden, die effectiever was dan patiënten behandeld met betamethason. De laatst gebruikte twee behandelingen veroorzaakten ook een klinisch evidente verergering van de hoofdhuid. Zij concludeerden dat de combinatietherapie van zinkpyrithion in combinatie met tacrolimus of betamethason effectief is.)

Bikowski, J. ” seborrheic dermatitis in het gezicht: a report on current status and therapeutic horizons”. J Drugs Dermatol. vol. 8. 2009. PP. 125-33. (Dit is een uitstekende beoordeling over het onderwerp van seborrheic dermatitis in het gezicht en de huidige en toekomstige behandelingen.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. “Seborrhea-like dermatitis with psoriasiform elements caused by amutation in ZNF750, coding a vermeende C2H2 zinc finger protein”. Nat Gen.vol. 38. 2006. PP. 749-51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. ” The permissive effect of talg in seborrheic dermatitis. Een verklaring van de uitslag bij neurologische aandoeningen”. Br J Dermatol. vol. 122. 1990. pp. 71-6.

De Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, A, Hassun, KM, Bagatin, E. “low-dose oral isotretinoin for moderate to severe seborrhea and seborrheic dermatitis: a randomized comparative trial”. Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 Jan. PP. 80-85. (Dit artikel toont aan dat het gebruik van lage dosis isotretinoïne (10 mg om de andere dag) is een potentiële behandeling voor seborrheic dermatitis.)