Gastaut och medarbetare beskrev sömnstörande andning i polymorbida somnolenta patienter eller ”Pickwickians” (1). Därefter karakteriserade vi obstruktiva händelser under icke-snabb ögonrörelse (NREM) sömn hos somnolenta men icke-obese ämnen som obstruktivt sömnapneasyndrom (OSAS) (2). Ytterligare undersökningar hos nonobese individer avslöjade repetitiv ökad andningsansträngning som avslutades av övergående upphetsningar, men utan tillhörande luftvägskollaps, hypoventilation eller syredesaturation: ”övre luftvägsresistenssyndromet” (UARS) (3).

UARS är ett distinkt syndrom som förekommer i en distinkt population. Det finns ett falskt antagande att det bildar ett kontinuum mellan primär snarkning och OSAS. Detta beror på att undersökningar inte noggrant har eliminerat förvirrande faktorer som Android-fetma och andra comorbiditeter i studiepopulationerna. Varje försök att förstå skillnaderna mellan OSA och UAR måste baseras på undersökningar i nonobese ämnen och måste inkludera känsliga åtgärder för andningsansträngning, dvs esophageal manometri (4), såväl som elektroencefalogram (EEG) upphetsning.

i vår serie av 400 fall av UAR har 93″ rena ” UAR. Dessa patienter klagar ofta på sömnlöshet, sömnfragmentering och trötthet (5, 6). Deras medelålder är 38 14 år, 56% är kvinnor och 32% är av östasiatiskt ursprung. Därav, deras kön, ålder, och rasfördelning skiljer sig från dem med OSAS. Det genomsnittliga kroppsmassaindexet är 23,2 2,8 kg/m2, Det genomsnittliga andningsstörningsindexet är 1,5 och syremättnad är 95%. Deras kraniofaciala anatomi avslöjar en övervägande hög och smal hård gom, ett onormalt litet intermolärt avstånd, en onormal overjet 3 mm och en tunn mjuk palatal slemhinna med en kort uvula. Hos 88% av patienterna finns det en historia av tidig extraktion eller frånvaro av visdomständer (7). Deras psykologiska profil visar en hög ångestpoäng. Andra kliniska egenskaper är kalla extremiteter, postural hypotoni, svimningshistoria och lågt blodtryck. I en undergrupp av 15 personer, mellan 20 och 30 år, är ortostas närvarande genom lutningstestning och är associerad med ett lågt genomsnittligt systemiskt arteriellt blodtryck. Fyra andningsmönster noteras med repetitiva övergående upphetsningar (8): (1)” Pes crescendo”: gradvis ökande esophageal tryck (Pes), avslutas genom reversering av Pes till baslinjen; (2) Ökad Pes, utan crescendo, avslutas med en PES-reversering; (3) en eller två andetag ökar i Pes före en PES-reversering; och (4) tachypnea med normal Pes, plötsligt avslutas med ett normalt andetag. I början av sömnstudien är den genomsnittliga toppinspiratoriska ansträngningen under NREM-sömn låg (genomsnittlig Pes, -2, 5 cm H2O). Typiskt avslutas händelserna vid lågt negativt toppinspiratoriskt tryck (-6 cm H2O) (9).

i motsats till OSAS uppstår kollaps av övre luftvägarna vanligtvis när det intratorakala trycket faller till -20 till -30 cm H2O (10, 11). Upphetsningströskeln är vid inspirationstryck på -40 till -80 cm H2O, vilket indikerar att upphetsningströskeln för ökad inspiratorisk ansträngning är förhöjd i OSAS (11, 12).

i UARS är upphetsningströskeln lägre. Erkännandet av den inre andningsbelastningen är utsökt känslig, vilket gör att patienten kan vakna som svar på små ökningar av inspiratorisk ansträngning. Sömn EEG i UARS visar en ökning av alfarytmen (13, 14). Det finns en relativ ökning av delta-sömn, som kvarstår i de senare sömncyklerna. Dessa patienter kan uppvisa hypotoni. Mekanismen genom vilken hypotension kan uppstå i UAR har beskrivits av sälar och kollegor (15).

däremot visar sömn i OSAS en övervägande av steg 1 och 2 NREM-sömn med en minskning av delta-sömn. Den absoluta fördelningskraften för EEG-band under sömnen visar en övervägande av theta-rytmen (13). Dessutom finns det överaktivering av det autonoma nervsystemet med påvisbara ökningar i muskelsympatisk nervaktivitet och ökat blodtryck både under sömn och vakna timmar (13, 16). Det är uppenbart att UAR och OSA skiljer sig markant från varandra när det gäller deras kliniska presentation, sömn EEG och autonoma nervsystemsvar.

argumentet att UARS så småningom utvecklas till OSAS är för förenklat. Detta tar inte hänsyn till förekomsten i vår grupp av överviktiga individer av UAR som inte utvecklas till OSAS under en period av år (5). Berry och Gleason (11 ) antog att polyneuropati i de övre luftvägsnervändarna som induceras av snarkning (Friberg och medarbetare) kan leda till nedsatt övre luftvägs mekanoreceptorfunktion och därmed till OSAS. Detta kan dock inte förklara förekomsten av UAR hos patienter som inte snarkar. Andra har postulerat att UAR kan utvecklas till OSAS sekundärt till kronisk sömnfragmentering. Varför skulle andra tillstånd som är förknippade med kronisk sömnfragmentering (såsom periodisk rörelsestörning i benen) inte leda till utveckling av obstruktiv sömnstörning?

Vi tror att distinkta funktionella upphetsningsreflexvägar som härrör från perifera mekanoreceptorer finns i dessa två grupper. Försökspersonerna med UAR har intakt, känslig receptorfunktion medan försökspersonerna med OSAS har primär receptordysfunktion. Med andra ord skulle ämnen med trubbiga mekanoreceptorsvar utveckla osa, medan de med intakta eller överkänsliga svar skulle utveckla UAR. Detta skulle förklara vår grupp obehandlade patienter vars UAR inte utvecklades till OSAS över tiden. Centrala nervsystemet svar på andningsansträngning, medierad av dessa mekanoreceptorer, har undersökts genom att studera andningsrelaterade framkallade potentialer (19-21) under sömnen. Preliminära data från patienter med OSAS indikerar att dessa är trubbiga jämfört med normala kontroller (I. M. Colrain, personal communication, 1999).

Sammanfattningsvis tyder data på att det finns en grundläggande skillnad mellan patienter med UAR och patienter med OSAS. Denna skillnad bestäms av den olika mekanoreceptorfunktionen i de två grupperna, som förmodligen är genetiskt förutbestämd och miljömässigt förändrad. Detta kan förklara varför personer med ett överkänsligt svarsmönster kommer att utveckla UAR, medan personer med ett dysfunktionellt svarsmönster, modifierat av faktorer som kroniska andningsallergier, postpubertal tungförstoring etc., kommer direkt att utveckla OSAS. Dessutom är det intressant att notera att svaren på det autonoma nervsystemet också är polära motsatser i de två grupperna (9, 17). Vi tror att två olika ”hjärnsvar” bäst förklarar de två olika syndromen. Om lämpliga fysiologiska undersökningar hade fokuserat mer på nonobese ämnen, skulle dessa skillnader ha observerats mycket tidigare.