sammanfattning

bakgrund: Rektusmantelhematom (RSH) är en sällsynt men potentiellt farlig klinisk enhet som kräver medicinsk övervakning. Fallrapport: här diskuterar vi ett sådant fall som beskriver den dödliga kursen av spontan RSH under sjukhusinläggning. Slutsats: Vanligtvis presenterar RSH som en minimal svullnad i bukväggen med självbegränsande kurs men i fallet med hematom och storleksprogression är specifika konservativa eller invasiva åtgärder nödvändiga för att förhindra allvarliga komplikationer inklusive hypovolemisk chock och död.

2018 S. Karger GmbH, Freiburg

introduktion

spontan rektusmantelhematom (RSH) är vanligtvis ett resultat av antikoagulationsbehandling, och konservativ behandling är tillräcklig i de flesta fall. Magmuskelspänning (hosta, nysning eller träning) kan vara en utfällande faktor men kan också vara frånvarande i många fall.

det konservativa tillvägagångssättet består av avbrott i antikoagulation och antiaggregationsterapi, korrigering av koagulationsparametrar och blodvolymåterställning. Förutom antikoagulationsbehandling kan vissa andra predisponerande och bidragande faktorer namnges och inkludera t .ex. fetma, kortikosteroidbehandling, arteriell hypertoni, graviditet, tidigare bukoperationer och trombofili.

för större hematom krävs en sjukhusvistelse så att komplikationer och tecken på hematomutvidgning kan upptäckas tidigt i sin kurs, vilket är viktigt för adekvat terapi. Tecken på hemodynamisk instabilitet, intraperitoneal bristning eller intra-abdominal organkompression med facksyndrom kräver ett invasivt tillvägagångssätt, dvs kirurgisk hemostas eller arteriell embolisering.

datortomografi (CT) är guldstandarden vid diagnos av RSH och kan hjälpa till att skilja RSH från andra intra-abdominala patologier. Ultraljud kan vara användbart som en del av ytterligare uppföljningsundersökningar .

Fallpresentation

en 51-årig kvinna med en historia av permanent förmaksflimmer, Hashimotos sjukdom och arteriell hypertoni togs in på reumatologiska avdelningen för förvärrad höger axel och bilateral handledsvärk i samband med hög feber (39 kg C) och förhöjda inflammatoriska markörer (leukocytos 22 kg 109/L och C-reaktivt protein 326 mg/l). Efter benscintigrafi och röntgenavbildning fastställdes diagnosen polymyalgia rheumatica. Internationellt normaliserat förhållande var 0.9 trots martefarinbehandling var partiell tromboplastintid (PTT) 75 s och trombocytantalet var 230 000 occl. Dessutom noterades svullnad i höger ben och Doppler-ultraljud avslöjade djup venetrombos under popliteal trifurkationen. Under de 6 dagarna av sjukhusvistelsen fick patienten antiinflammatorisk steroidbehandling (prednison), antibiotikabehandling (clindamycin och ciprofloxacin) och subkutan (höger och vänster axel) injektioner av terapeutisk enoxaparin (2 20 mg i 60 mg). Antibiotika gavs för att förhindra utveckling av septisk artrit (hög feber och en hög nivå av inflammatoriska markörer kunde ha varit ett tecken på det). Inga tecken på septisk trombocytopeni detekterades (trombocytantal var 200 000-250 000 per kg blod). På morgonen på dag 7 utvecklade hon ett stort synligt och påtagligt bukväggshematom i höger nedre bukkvadrant. Abdominal CT gjordes och avslöjade en RSH på 8, 2 2CB 3 6,3 cm i den högra nedre kvadrantens bukvägg, utan aktiv kontrast extravasation och utan intraperitoneal bloddetektering (fig. 1, 2). Fysisk undersökning och CT-skanning avslöjade inte andra hematomer, och koagulationsparametrarna vid denna tidpunkt var följande: PTT 105 s och trombocytantal 210 000 per okyl blod.

hemoglobinnivån var 84 g / dl; patienten hade stabila vitala tecken, men vårt initiala tillvägagångssätt baserades på konservativa åtgärder som inkluderade lågmolekylärt heparin och steroidavbrott, opioida smärtstillande medel, ispaket och bukväggskompression. Tranexaminsyra, 2 enheter färskfryst plasma (FFP) och 4 enheter packade röda blodkroppar (PRBC) administrerades också. Eftersom det låga hemoglobinvärdet kvarstod även efter PRBC-transfusioner utförde vi selektiv perkutan angiografi med avsikt att utföra arteriell embolisering, men det fanns ingen detekterbar aktiv blödning från den sämre epigastriska artären eller dess grenar.

under de kommande 8 h sjönk patientens hemoglobinnivå till 72 g / dl och blodtrycket var 90/60 med takykardi på 130. Hematomet blev synligt större. Hon överfördes till intensivvården för återupplivning och övervakning. Under de närmaste timmarna stabiliserades hennes vitala funktioner med vätskeåterupplivning och syre, men hemoglobinnivån kunde inte hållas över 80 mg även efter 6 fler enheter PRBC och 2 FFP-enheter.

vid denna tidpunkt erbjöds patienten kirurgisk behandling men vägrade det, och även efter psykiatrisk bedömning och samråd undertecknade hon ett informerat avslagsformulär. Efter ytterligare fyra PRBC-transfusioner och 16 h efter symtomdebut blev patienten hemodynamiskt instabil; men hon vägrade intubation och kirurgi igen så vi utförde en annan CT-skanning som avslöjade progression av bukväggshematom som nu komprimerade intra-abdominala strukturer, fyllde hela bäckenhålan och nådde nivån på den högra kostmarginalen. Dessutom sågs en måttlig mängd fritt intraperitonealt blod. Strax efter drabbades patienten av andnings-och hjärtstillestånd med återkomst av spontan cirkulation efter 10 minuters hjärt-lungåterupplivning. Sedan hon var intuberad och medvetslös godkände hennes familj ytterligare kirurgiska åtgärder och patienten fördes till operationssalen för kirurgisk hemostas och hematomevakuering.

intraoperativt, efter att den främre rektala muskelfascien öppnades, fann en kirurg och evakuerade 4 liter delvis koagulerat hematom extraperitonealt och ytterligare 1 liter hematom intraperitonealt. Det fanns ingen aktiv blödning synlig. Hemostas i det interfasciala utrymmet uppnåddes genom packning med gaser, men i slutet av proceduren fick patienten hjärtstopp igen och dog av hemorragisk chock trots intensiva återupplivningsåtgärder.

diskussion

vår artikel presenterar ett sällsynt fall av spontan RSH som följdes noggrant och behandlades under medicinsk övervakning; på grund av patientens vägran av kirurgisk behandling hade det dock ett dödligt utfall. Det finns väldigt få vetenskapliga artiklar om kirurgisk hantering av RSH, eftersom majoriteten av fallen behandlas icke-kirurgiskt, men vårt fall visar att hematom kan expandera och leda till hemodynamisk instabilitet och död inom 24 timmar efter starten, trots aggressiva återupplivande åtgärder. Vi kan inte veta säkert om antikoagulant och steroidterapi hade en inverkan på RSH-utvecklingen i detta fall, men vi kan bekräfta att det inte fanns något bukstrauma och att inga enoxaparininjektioner gavs direkt i bukväggen.

vår initiala och uppföljning abdominal CT-skanning objektiverade hematomprogressionen såväl som utvecklingen av intraperitoneal ruptur och bukfacksyndrom.

Berncrb et al. föreslog en klassificering av RSH i tre typer baserat på fynd som observerats i CT-skanning. Typ 1 hematom är intramuskulärt såväl som ensidigt och dissekerar inte längs fascialplanen. Typ 2 är intramuskulär men med blod mellan muskeln och transversalis fascia. Det kan vara ensidigt men är vanligtvis bilateralt, och inget blod observeras ockupera det prevesiska utrymmet. I typ 3 hematom observeras blodet mellan transversalis fascia och muskeln, i bukhinnan och i det prevesiska utrymmet. En hematokriteffekt kan observeras, och ibland produceras hemoperitoneum. Typ 1 och 2 kan kräva sjukhusvistelse och (men mindre vanliga) blodtransfusioner; de flesta patienter släpps dock hem inom 5 dagar, och invasiv terapi krävs nästan aldrig. Typ 3 kräver ofta transfusioner, men endast sällan kan hemodynamisk instabilitet utvecklas som inte kan kontrolleras med FFP och vätskeåterupplivning; sådana instabila patienter kan kräva kirurgisk ingrepp.

det finns inga tydliga riktlinjer för det terapeutiska tillvägagångssättet i RSH; ändå bör individuellt kliniskt beslutsfattande baseras på förekomsten av några alarmerande tecken och symtom som: förstorande hematom, hemodynamisk instabilitet som inte svarar på vätskeåterupplivning, tecken på peritoneal irritation, eldfast smärta och ihållande gastrointestinala eller urinsymptom .

andra faktorer som bör beaktas inkluderar orsak, platsstorlek och progression av hematom, allmänt tillstånd och comorbiditeter hos patienten, koagulationsstatus, hematokritstabilisering efter blodtransfusioner och tillgänglighet av en interventionell radiolog. Vi betraktar hemodynamisk instabilitet och bukfacksyndrom som absoluta indikationer för kirurgisk behandling. I andra fall är det initiala konservativa tillvägagångssättet motiverat och består av avlägsnande av predisponeringsfaktorer, blodtransfusioner, koagulationskorrigering, isbildning, yttre hematomkompression, smärtlindring och blodtrycksreglering .eftersom antalet administrerade RBC-enheter inte är etablerat som ett värde som hjälper till att definiera indikationer för ett invasivt tillvägagångssätt, föreslår vi att om patienten förblir instabil efter 6-8 PRBC-enheter inom 24 timmar, bör ett invasivt tillvägagångssätt övervägas inte bara på grund av risken för blödningsprogression utan också på grund av transfusionsrelaterad akut lungskada.

det finns två invasiva metoder, dvs. terapeutisk angiografi med embolisering av blödningskärlet, som blev den nuvarande behandlingen av valet, och operativ terapi med hematom evakuering, ligering av blödande kärl och sluten sugdränering. Invasiv terapi har en hög framgångsgrad och återfall efter sådan behandling har inte rapporterats .

slutsats

i de flesta fall är en RSH ett självbegränsat tillstånd; vårt fall tyder dock på att vissa RSHs kan ta en oförutsägbar kurs och kanske inte hanteras framgångsrikt med ett konservativt tillvägagångssätt, även om det utförs på ett sjukhus där alla medicinska och intensivvårdsåtgärder finns tillgängliga. Om det inte finns något adekvat kliniskt och hematokritsvar på recoagulation och PRBC-transfusioner, bör en kliniker ha en låg tröskel för invasiv tillvägagångssätt eftersom en allvarlig hemodynamisk kompromiss med tillhörande dödlighet kan utvecklas hos dessa patienter.

Disclosure Statement

det finns ingen intressekonflikt för någon av författarna.

Author Contacts

artikel / publikation detaljer

upphovsrätt / läkemedelsdosering / ansvarsfriskrivning

upphovsrätt: Alla rättigheter förbehållna. Ingen del av denna publikation får översättas till andra språk, reproduceras eller användas i någon form eller på något sätt, elektroniskt eller mekaniskt, inklusive fotokopiering, inspelning, mikrokopiering eller genom något informationslagrings-och hämtningssystem, utan skriftligt tillstånd från utgivaren.
dosering av läkemedel: Författarna och förlaget har utövat allt för att säkerställa att läkemedelsval och dosering som anges i denna text överensstämmer med nuvarande rekommendationer och praxis vid tidpunkten för publiceringen. Med tanke på pågående forskning, förändringar i statliga föreskrifter och det ständiga flödet av information om läkemedelsbehandling och läkemedelsreaktioner uppmanas läsaren att kontrollera bipacksedeln för varje läkemedel för eventuella förändringar i indikationer och doser och för extra varningar och försiktighetsåtgärder. Detta är särskilt viktigt när det rekommenderade medlet är ett nytt och/eller sällan använt läkemedel.
ansvarsfriskrivning: uttalandena, åsikterna och uppgifterna i denna publikation är enbart de enskilda författarna och bidragsgivarna och inte förläggarna och redaktörerna. Utseendet på annonser eller / och produktreferenser i publikationen är inte en garanti, godkännande eller godkännande av de produkter eller tjänster som annonseras eller av deras effektivitet, kvalitet eller säkerhet. Utgivaren och redaktören frånsäger sig ansvaret för eventuella skador på personer eller egendom till följd av ideer, metoder, instruktioner eller produkter som avses i innehållet eller annonserna.