den första rapporten om syndromet av olämplig Antidiuresis (SIAD) publicerades så sent som 1960 i American Journal of Medicine. Schwartz och kollegor beskrev en elegant serie fysiologiska studier, där två patienter med hyponatremi och lungkarcinom visade sig ha en oförmåga att utsöndra en vattenbelastning och som svarade på vattenbegränsning med en ökning av plasmakoncentrationen av natrium. De kallade detta syndrom SIADH; under de 60 åren sedan dess förblir de grundläggande diagnostiska kraven för SIAD – hyponatremi, koncentrerad urin, förhöjd natriumkoncentration i urinen, euvolemi och uteslutning av kortisol – och sköldkörtelhormonbrist-guldstandarden för definition av syndromet. Neoplasi, särskilt lungkarcinom, är fortfarande en viktig orsak till syndromet. Dessutom rekommenderar alla nyligen publicerade riktlinjer att behandlingen som används i dessa indexfall – vätskebegränsning – bör förbli som första linjens terapeutiska val. Men mycket har förändrats. Utvecklingen av RIA-metoder för mätning av plasma vasopressin (AVP) har lett till mer komplex definition av SIAD, och molekylärbiologiska tekniker har visat att AVP produceras ektopiskt i tumörvävnad. Nya data har visat att kortisolbrist är vanligare än tidigare erkänt som en orsak till SIAD, och att behovet av att utesluta hypotyreos är av tvivelaktigt värde. Data har också ifrågasatt det kliniska värdet av vätskebegränsning vid reversering av hyponatremi; AVP-receptorantagonisterna, vaptanerna är klart effektivare kliniskt, men kostnadseffektivitet är fortfarande ett problem. Behovet av att aktivt behandla SIAD betonas av de prospektiva data som visar att SIAD är förknippad med ökad dödlighet som inte kan hänföras enbart till komorbiditet. Slutligen rekommenderar riktlinjer för hantering av akut hyponatremi bolusbehandling med hypertonisk saltlösning snarare än kontinuerlig infusion; kliniska data visar att detta är säkert och effektivt för att återställa kognitiv funktion.