4.4.5 Implantatrelaterade djupa infektioner och partikelsjukdom

implantat kan lossna som ett resultat av tidig (< 3 månader från implantationen), försenad (3-24 månader) eller sen (> 24 månader) implantatrelaterade djupa infektioner. Detta avser organ / rymdinfektion, vilket innebär förlängning till metalliska och andra implantatkomponenter. Det är djupare än en djup incisional infektion, som involverar muskel eller fasciae men sträcker sig inte till implantatbiomaterial. Ytliga infektioner är sårinfektioner i huden och subkutan vävnad vid snittplatsen. Tidiga djupa implantatrelaterade infektioner orsakas ofta av kontaminering med virulent S. aureus och fördröjs av mindre virulent men naturligt resistent S. epidermidis, som ivrigt bildar en skyddande biofilm. Vid sena infektioner hematogen spridning från en avlägsen plats fokus via bakteriemi är vanligt, men sådana infektioner förekommer också som tidiga och fördröjda infektioner.

värdsvaret modifieras av lokal och / eller systemisk immunstatus vid reumatoid artrit, höga riskvärden baserat på bedömningen av patientens fysiska status före operationen (t. ex., poäng > 2 enligt femgradig skala av American Society of Anesthesiologists (ASA) poäng baserat på komorbiditet), diabetes mellitus, morbid fetma, immunsuppressiv medicinering, undernäring, infektioner på avlägsna platser, hög ålder, rökning, hög postoperativ INR (internationellt normaliserat förhållande/blödning och hematom), lång preoperativ vistelse på sjukhus före operation (> 4 dagar) och lång varaktighet av operationen (> 2 timmar) (J jacobmsen et al., 2010). Ett viktigt steg i implantatrelaterade djupa infektioner är bakteriernas förmåga att vidhäfta och kolonisera den abiotiska implantatytan under initieringsfasen och att bilda och odla den extracellulära polymera substansen (EPS; bakteriell ’slime’) biofilm, som senare också kan metastasera genom att skicka bakterier som innehåller emboli till avlägsna platser. Metall-och andra biomaterialytor beläggs snabbt av serumproteiner, men även andra serumkomponenter såsom kolesterol och bakterier och värdceller tävlar om denna yta (mikrobiell vidhäftning mot vävnadsintegration; ’loppet för ytan’ – konceptet formulerat av Antony Gristina, 1987). Biofilm är mycket skyddande för mikroberna som en fysisk barriär och eftersom det leder till omvandling av planktoniska bakterier till vilande biofilmboende, som dessutom utövar intelligent kvorumavkännande kommunikation till förmån för det mikrobiella samhällets överlevnad. I den här tävlingen spelar ytjämnhet (eller topografi), ytfri energi, elektrokinetisk zeta (msk) potential, ytkemi och många andra faktorer en roll. En grov yta ska predisponera för infektioner. Biomaterialytor med 25 MJ / m2 ytenergi ska vara mest resistenta mot bakteriell vidhäftning (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), med förhållandet mellan ytfri energi och proteinbindning/bakteriell vidhäftning som antar kring denna kritiska ytspänning Theta (2006) värderar formen på en Baiers kurva (Baier, 2006). Förhållandet mellan potential och bakteriell bindning har ännu inte klargjorts, men det verkar som om den snabba och dynamiska plasmaproteinbeläggningsbildningen efter Vroman-effekten (Vroman et al., 1980) reglerar den inledande fasen av bioadhesion, som emellertid har ett multifaktoriellt ursprung och en dynamisk karaktär. Trots den uppenbara ökningen av implantatrelaterade djupa infektioner, aseptisk lossning anses vara ett vanligare sätt att misslyckas med en total ledar artroplastik (Malchau et al., 1993). Därför fokuserar resten av detta avsnitt på detta aseptiska sätt att lossa.

några av 0,1-20 occurm-storleksslitpartiklarna är fagocytoserade, medan vissa stannar i den extacellulära matrisen. Partiklar av submikron storlek (< 1 ACC), i samma storleksklass som de flesta stafylokocker (0,5–1,5 ACC) anses vara mest irriterande. Monocyt / makrofager försöker smälta metallpartiklarna (eller polymeren), men utan framgång. Detta kan leda till rekrytering av mer hematogena monocyter till inflammationsstället, deras mognad till homeostatisk M0, mördare M1 eller reparation och avlägsnande av M2-typ makrofager (Nich et al., 2013; Pajarinen et al., 2013) och multinuclear jätteceller och organisation till främmande kropp granulom. Denna så kallade främmande kroppsreaktion är förknippad med lokal produktion av proinflammatoriska cytokiner, såsom TNF-exportorienterade och IL-1-exportorienterade. Olika proteinaser, inklusive matrismetalloproteinaser och cathepsin K, produceras. Slutligen produceras tillväxt-och differentieringsfaktorer. Dessa inkluderar makrofagkolonistimulerande faktor (M-CSF) och receptoraktivator av kärnfaktor kappa B-ligand (RANKL), vilket ytterligare förbättrar bildandet av både främmande kroppsjätteceller och osteoklaster. Osteoklaster förmedlar periprostetisk osteolys och på lång sikt lossnar. Främmande kroppsreaktion eller’ partikelsjukdom ’ anses spela en central roll i aseptisk lossning av totala ledimplantat (Gallo et al., 2013). Därför har det föreslagits att toxiciteten hos koboltkrom kan vara en fördel. Detta kan ha en dämpande effekt på främmande kroppsreaktion. Detta gäller inte för höga koncentrationer eftersom den nya erfarenheten av HRA och thr MoM-implantat med stor diameter har avslöjat.

på grund av bildandet av nanostorlekspartiklar, särskilt från MoM (ofta < 50 nm) och COC (2-25 nm) implantat, är också icke-partikeloberoende cellulärt intag av pinocytos viktigt. Detta kan inträffa som clathrin-medierad endocytos (~120 nm vesiklar), caveolinmedierad endocytos (~ 60 nm vesiklar), clathrin-och caveolin – oberoende endocytos (~ 90 nm vesiklar) och makropinocytos (> 1 occorim vesiklar) (Conner och Schmid, 2003). Pinocytos av nano-storlek skräp eller lösliga metalljoner (< 0.1 nm) har hittills väckt relativt liten uppmärksamhet i implantatforskning.