Articles

förstå och behandla ”Pusher Syndrome”

”Pusher syndrome” är en klinisk störning efter vänster eller höger hjärnskada där patienter aktivt trycker bort från den icke-hemiparetiska sidan, vilket leder till förlust av postural balans. Mekanismen bakom denna störning och dess relaterade anatomi har nyligen identifierats. Undersökning av patienter med svårt tryckbeteende har visat att uppfattningen av kroppshållning i förhållande till tyngdkraften förändras. Patienterna upplever sin kropp som orienterad” upprätt ” när kroppen faktiskt lutas till sidan av hjärnskadorna (till ipsilesionssidan). Däremot visar patienter med pusher-syndrom ingen störd behandling av visuella och vestibulära ingångar som bestämmer visuell vertikal. Dessa nya insikter har gjort det möjligt för författarna att föreslå en ny fysioterapimetod för patienter med pusher-syndrom där den visuella kontrollen av vertikal upprätt orientering, som är ostörd hos dessa patienter, är det centrala elementet i intervention.

1985 beskrev Patricia Davies först det överraskande beteendet hos vissa patienter med stroke som använder sina icke-paretiska extremiteter för att trycka mot den paretiska sidan.1 när de sitter eller står, använder dessa patienter sina icke-paretiska extremiteter för att skjuta bort från den icke-paretiska sidan, vilket leder till förlust av lateral postural balans (Fig. 1). Om de inte förhindrades skulle de driva sig i sidled till den punkt där de skulle falla mot den hemiparetiska sidan. Det finns kraftfullt motstånd mot interventioner som syftar till att korrigera deras lutande hållning. Davies1 kallade detta beteende ” pusher syndrom.”En undersökning av 327 patienter med akut stroke och hemiparesis avslöjade att sjukdomen var närvarande hos 10,4% av patienterna.2

Figur 1

en patient med höger hjärnskada och pusher syndrom. Den karakteristiska egenskapen hos sjukdomen är att dessa patienter, medan de sitter (vänster) eller står (höger), sprider de icke-paretiska extremiteterna från kroppen för att aktivt trycka bort från den icke-paretiska sidan. Resultatet är den typiska lutande kroppsställningen hos dessa patienter. Om de inte får hjälp av undersökaren trycker patienterna sig in i en lateral lutning tills de faller mot den hemiparetiska sidan.

Figur 1

en patient med höger hjärnskada och pusher syndrom. Den karakteristiska egenskapen hos sjukdomen är att dessa patienter, medan de sitter (vänster) eller står (höger), sprider de icke-paretiska extremiteterna från kroppen för att aktivt trycka bort från den icke-paretiska sidan. Resultatet är den typiska lutande kroppsställningen hos dessa patienter. Om de inte får hjälp av undersökaren trycker patienterna sig in i en lateral lutning tills de faller mot den hemiparetiska sidan.

syftet med denna artikel är att sammanfatta den senaste litteraturen relaterad till pusher syndrom, inklusive dess kliniska diagnos, relaterad anatomi och en beskrivning av mekanismen som befunnits vara ansvarig för störningen. Ytterligare, en ny sjukgymnastik strategi föreslås baserat på dessa nya insikter i vilken typ av driver beteende.

Pusher syndrom-särskiljande störning eller Catch-all för olika uttryck för postural instabilitet efter Stroke?

Tryck aktivt med icke-paretiska extremiteter till sidan kontralateral mot hjärnskadorna (Fig. 1), som kallas ”kontraversiv tryckning”, skiljer den kliniska bilden av pusher syndrom från förlusten av jämvikt som kan uppstå hos andra patienter med hemipares. På grund av deras pares kan patienter som inte uppvisar pushersyndrom visa underskott i balans och kan falla mot deras paretiska sida.3,4 till skillnad från patienter som uppvisar kontraversiv tryckning, känner dessa patienter igen när de förlorar jämvikt men inte kan försörja sig själva på grund av sin pares. De klamrar sig vanligtvis på något med sin icke-paretiska hand (dvs de tenderar att dra, inte trycka).

användning av termen ”pushersyndrom” för ett antal olika postural instabilitetssymptom som uppträder hos patienter efter hjärnskada (för en översikt, se Sch Aucordler och Kool5) bör undvikas. Termen bör användas för den särskiljande störningen att aktivt trycka bort från den icke-hemiparetiska sidan enligt Davies1 och illustreras i Figur 1. Fram till nyligen var den patofysiologiska mekanismen som ledde till pusher syndrom och den speciella hjärnstrukturen skadad okänd.

är Kontraversiv tryckning orsakad av Hemineglect och därmed en typisk störning på höger halvklot?

Davies1 antog att kontraversiv tryckning ofta inträffar när vänstersidig försummelse är närvarande efter skador på höger halvklot. Liknande antaganden har framförts av andra författare.6,7 således har det spekulerats om huruvida tryckbeteende kan orsakas av rumslig försummelse eller kan återspegla ett allvarligt höger halvklotssyndrom.8

Davies,1 observerade emellertid också att tryckbeteende inte nästan uteslutande är förknippat med höger hjärnskada, vilket är fallet för patienter som uppvisar rumslig försummelse.9,10 Pusher syndrom förekommer ofta också med lesioner på vänstra halvklotet och är inte relaterat till försummelse utan snarare till afasi.1 En studie av 327 patienter med akut stroke och hemipares som undersöktes inom de första dagarna efter stroke ledde till observationen att skador på vänster och höger halvklot uppträder med samma frekvens hos patienter med kontraversiv tryckning (vänster hjärnskada: 47%; höger hjärnskada: 53%).2 Dessutom fanns det inga bevis för en regelbunden samtidig förekomst av patologisk tryckning med rumslig försummelse, anosognosia, afasi eller apraxi.2

i överenskommelse med Pedersen et al fann 2 Karnath och medarbetare 11 att hemispatial försummelse inte är orsaken till kontraversiv tryckning. I sitt urval av 23 patienter med pusher syndrom fann de en stor andel som hade lämnat hjärnskador och därmed afasi men ingen försummelse. Sextiofem procent av sina patienter med kontraversiv tryckning hade skador på höger sida och 35% hade skador på vänster sida. Även om kontraversiv tryckning inom gruppen av patienter med högra skador var mycket associerad med rumslig försummelse (80% av dessa patienter hade också försummelse), försummelse verkade inte vara orsaken till tryckbeteende. Anledningen till denna observation var att 20% av patienterna med höger hjärnskada som uppvisade kontraversiv tryckning och 100% av patienterna med vänster hjärnskada som uppvisade kontraversiv tryckning visade inga symtom på rumslig försummelse. Alla patienter hade pusher syndrom på grund av vänstersidiga hjärnskador hade snarare afasi.11

vi drar slutsatsen att både försummelse och afasi är mycket förknippade med att trycka beteende efter höger hjärnskada (försummelse av SGR) och efter vänster hjärnskada (afasi i sgr), men att båda störningarna försummelse och afasi inte kan vara den bakomliggande orsaken till pushersyndrom. Symtom som försummelse och anosognosia efter högersidiga lesioner och afasi efter vänstersidiga lesioner finns ofta med kontraversiv tryckning eftersom de relevanta hjärnstrukturerna associerade med dessa funktioner ligger i närheten av varandra. Varken försummelse eller afasi är dock orsakssamband med kontraversiv tryckning.

Vad är hjärnstrukturen som vanligtvis skadas hos patienter med Pusher syndrom?

baserat på det traditionella antagandet att tryckbeteende orsakas av rumslig försummelse har det antagits att lesionsplatsen som vanligtvis finns hos patienter med rumslig försummelse också måste vara ansvarig för tryckbeteende. Många terapeuter och läkare har därför lärt sig att pusher syndrom är vanligast hos patienter med stroke i parietalloben på höger halvklot.

När detta antagande studerades för första gången visade data att parietal cortex inte är det neurala korrelatet av pusher syndrom.11 i ett urval av 23 patienter med svår kontraversiv tryckning som antogs i följd till en neurologiavdelning identifierade författarna hjärnskador genom magnetisk resonansbildning eller datortomografi. Överlappningsområdet för infarkt hos patienter med pusher syndrom bestämdes och jämfördes med det hos ett prov av 23 patienter med stroke som antogs under samma period som inte uppvisade kontraversiv tryckning men var likartade med avseende på ålder, etiologi av lesion, närvaro av hemiparesis, rumslig försummelse och afasi. Analysen avslöjade att hjärnstrukturen som vanligtvis skadas hos patienter med pusher-syndrom är vänster eller höger posterolateral thalamus. Detta resultat tyder på att den posterolaterala thalamus är involverad i vår kontroll av upprätt kroppshållning.

traditionellt ansågs den posterolaterala delen av thalamus fungera helt enkelt som en ”relästruktur” av den vestibulära vägen på väg från hjärnstammen till cortexen. Resultaten från Karnath och kollegor,11 visade dock att detta inte är den enda uppgiften för den posterolaterala thalamus. De ventrala bakre och laterala bakre kärnorna i den posterolaterala thalamus verkar snarare vara fundamentalt involverade i vår kontroll av upprätt kroppshållning. Patienter som uppvisade svår kontraversiv tryckning visade en tydlig överlappning av deras infarkter i denna del av thalamus.11 denna struktur skiljer sig anatomiskt från den” vestibulära cortex ” som identifierats av Brandt och medarbetare 12 i den bakre insula. Dessutom är de kliniska fynden hos patienter med sådana bakre insula-lesioner olika. Medan en lesion av den mänskliga” vestibulära cortexen ” leder till en lutning av den upplevda visuella vertikalen men inte till kontraversiv tryckning,inducerar 12 en lesion av den posterolaterala thalamus hos patienter med pusher syndrom det motsatta mönstret. Patienterna med kontraversiv tryckning visar normal uppfattning om visuell vertikal, men de uppvisar en allvarlig lutning av upplevd kroppshållning i förhållande till tyngdkraften.13 således verkar båda graviceptiva systemen inte bara använda distinkta anatomiska strukturer utan verkar också bearbeta afferent sensorisk information från perifera ingångskällor annorlunda.

framtida studier behövs för att undersöka diaschisis möjliga roll.14 lesioner av dessa talamkärnor (ventral posterolateral, ventral posteromedial och lateral posterior) som befanns påverkas hos patienter med kontraversiv tryckning11 kan leda till ytterligare funktionella eller metaboliska avvikelser i några av de strukturellt intakta regionerna i cortex. Thalamokortiska axoner som uppstår i de ventrala posterolaterala och ventrala posteromediala kärnorna projicerar till den primära somatosensoriska cortexen i postcentral gyrus (Brodmann-områdena 3a, 3b, 1 och 2), till den sekundära somatosensoriska cortexen i parietal operculum och till insula.15 den laterala bakre kärnan projicerar till de bakre delarna av områdena 5 och 7 i de överlägsna och underlägsna parietala lobulerna.15 Imaging och andra metaboliska studier kan hjälpa till att bedöma om ytterligare kritiska substrat i cortex är närvarande och relevanta hos patienter med pusher syndrom.

vilken mekanism leder till Pusher syndrom?

nyligen har mekanismen som leder till kontraversiv tryckning undersökts.13 författarna undersökte förmågan hos patienter med pusher syndrom att bestämma upprätt läge medan deras ögon var ockluderade. Forskarna fann en förändrad uppfattning om kroppens orientering i förhållande till tyngdkraften genom att använda en sittanordning som gjorde det möjligt att luta patienten åt höger eller till vänster utan markkontakt. Efter en slumpmässig lutning åt vänster eller till höger om minst 35 grader var patienterna skyldiga att ange när de nådde upprätt kroppsorientering. I genomsnitt upplevde patienter med kontraversiv tryckning sin kropp som orienterad ”upprätt” när de faktiskt lutades 18 grader till sidan av hjärnskadorna (Fig. 2a). Överraskande visade samma patienter ingen störd orienteringsuppfattning av den visuella världen (visuell vertikal). Således, i motsats till deras störd uppfattning om upprätt kroppshållning (Fig. 2a) kunde patienter med pusher-syndrom anpassa sin längsgående kroppsaxel till jorden vertikalt upprätt när de använder visuella signaler från laboratoriets omgivningar13 (Fig. 2b). Dessutom, utan en visuell surround i fullständigt mörker, kunde dessa patienter korrekt bestämma visuell vertikal när de sitter upprätt såväl som när de lutas i det läge som uppfattas som ”upprätt.”De senare resultaten indikerar att bearbetning av visuella och vestibulära ingångar för bestämning av visuell vertikal inte påverkades av lesionen. Följaktligen, när patienter med pusher syndrom sitter upprätt, upplever de en obalans mellan visuell vertikal, baserad på vestibulära och visuella ingångar på ena sidan, och deras uppfattning om lutad kroppsorientering i förhållande till vertikalen (Fig. 2).

Figur 2

Sittande på en lutande stol var patienter med pusher syndrom skyldiga att indikera när de nådde ”upprätt” kroppsorientering.13 (A) med ockluderade ögon upplevde patienterna sin kropp som orienterad ”upprätt” när de faktiskt lutades 18 grader till sidan av hjärnskadorna. (b) när man tittar på laboratoriets strukturerade omgivningar kan samma patienter anpassa sin längsgående kroppsaxel till jorden vertikalt.

Figur 2

Sittande på en lutande stol var patienter med pusher syndrom skyldiga att indikera när de nådde ”upprätt” kroppsorientering.13 (A) med ockluderade ögon upplevde patienterna sin kropp som orienterad ”upprätt” när de faktiskt lutades 18 grader till sidan av hjärnskadorna. (b) när man tittar på laboratoriets strukturerade omgivningar kan samma patienter anpassa sin längsgående kroppsaxel till jorden vertikalt.

i allmänhet löses en konflikt mellan 2 referenssystem antingen genom att undertrycka en av dem, eller båda, eller genom en kompromiss (t.ex. genom viktad summering). Men det händer inte heller i det aktuella fallet.13 under normala sängförhållanden anpassar inte patienterna med kontraversiv tryckning sin kropp med den visuella vertikalen, med deras upplevda postural vertikal eller med en mellanliggande hållning. De flyttar istället kroppen i motsatt riktning. Karnath et al13 spekulerade i att patienterna, genom att trycka sin längsgående kroppsaxel mot den kontralesionella sidan, kan försöka kompensera för missanpassningen mellan visuell vertikal och den lutande orienteringen av kroppsvertikalitet. Den kliniska observationen att patienter med kontraversiv tryckning minskar deras tryckbeteende när visuell inmatning utesluts (med slutna ögon) stöder denna uppfattning. Följaktligen inträffade inte kontraversiv tryckning när patienterna med kontraversiv tryckning lutades till ipsilesionssidan (den upplevda ”upprätt” positionen) och strukturerad visuell inmatning uteslutes.13 således verkar terapeutens försök att korrigera patientens kroppshållning mot upprätt läge (genomförs med öppna ögon) motsäga patienternas ansträngningar att ”kompensera” missanpassningen mellan visuell vertikal och den lutande orienteringen av upplevd kroppsvertikalitet, och det inducerar känslan av lateral instabilitet och deras rädsla för att falla och provocerar deras aktiva motstånd mot sådana försök.13

alternativt är det möjligt att tryckbeteendet är ett sekundärt svar på patienternas oväntade upplevelse att de tappar sidobalansen när de försöker stå upp och sitta upprätt. Experimentet med Karnath et al13 avslöjade att patienternas upplevda” upprätt ” orientering lutades omkring 18 grader mot ipsilesionssidan. Således, när patienter försöker stå upp och orientera kroppen till vad de uppfattar som ”upprätt”, blir de i sidled instabila eftersom massans centrum flyttas för långt till ipsilesionalsidan. Att trycka kroppen mot motsatt (kontralesional) sida kan vara den efterföljande reaktionen på denna upplevelse.13 därför uppstår ingen tryckning när patienter sitter immobiliserade genom lateral stabilisering i den dämpade säkerheten hos den experimentella stolen som användes i studien.13

i framtiden kanske forskare vill undersöka dessa möjliga tolkningar ytterligare. Ändå visade studien av Karnath et al, 13 tydligt för första gången att kontraversiv tryckning beror på en allvarlig missuppfattning av kroppsorientering i förhållande till tyngdkraften. Dessutom tyder uppgifterna på att den bevarade förmågan att anpassa kroppsaxeln till jordens vertikala med hjälp av visuella signaler kan vara till hjälp för rehabilitering. Även om patienter med pusher syndrom inte spontant kan använda den visuella ingången för att kontrollera upprätt kroppshållning, kan detta bli möjligt när träningsprocedurer tillämpar denna förmåga som en del av medvetna strategier för att kontrollera hållning hos dessa patienter.

skillnaden mellan en patologiskt lutad postural vertikal samtidigt med en obehindrad uppfattning om den visuella vertikalen visar att patienter med kontraversiv tryckning uppvisar en selektiv störning av kontrollen av upprätt kroppshållning.13 Även om de inte längre kan bestämma när deras kropp är orienterad i upprätt läge, har de inga problem att korrekt bestämma orienteringen av den visuella världen runt dem. Patienter med lesioner i det vestibulära systemet beter sig exakt motsatsen. De visar visuell-vestibulär dysfunktion med en perceptuell lutning av den visuella vertikalen men har inga problem att orientera sin kropp till en jord-vertikal, upprätt position.12,16,17

dessa dissociationer ger bevis för en separat väg hos människor för att känna av orienteringen i förhållande till tyngdkraften som är bortsett från den välkända vägen för orienteringsuppfattning av den visuella världen. Av denna anledning, Karnath et al11 posited att hjärnstrukturen typiskt skadad hos patienter med pusher syndrom—den posterolaterala thalamus—kan utgöra den neurala representationen av detta andra graviceptiva system hos människor.

diagnos av Tryckbeteende

vår dagliga kliniska erfarenhet leder oss till att föreslå 3 variabler som är viktiga vid undersökningen av patienter med kontraversiv tryckning: (1) spontan kroppshållning, (2) ökning av tryckkraft genom spridning av de icke-paretiska extremiteterna från kroppen, och (3) motstånd mot passiv korrigering av hållning. Vi bestämmer dessa variabler med patienten både sittande (fötter med markkontakt) och stående. Undersökaren sitter eller står på patientens paretiska sida för att förhindra fall.

spontan kroppshållning

den mest slående egenskapen hos patienter med kontraversiv tryckning är deras spontana hållning när de sitter och står. Deras längsgående kroppsaxel lutas mot den paretiska sidan. Detta beteende observeras bäst utan föregående instruktioner, direkt efter byte av position (t.ex. från ryggläge till sittande vid sängen). För att kvantifiera patologisk kroppshållning skiljer vi oss mellan 3 intensiteter (se bilaga): svår kontraversiv lutning med fallande till sidan kontralateral mot hjärnskadorna, svår kontraversiv lutning utan att falla och mild kontraversiv lutning utan att falla. En lutad logitudinal kroppsaxel måste ske regelbundet, inte bara ibland, på grund av den normala osäkerheten vid balansering när patienter blir hemiparetiska efter stroke.

abduktion och förlängning av de icke-paretiska extremiteterna

en annan egenskap hos kontraversiv tryckning är användningen av de icke-paretiska extremiteterna för att åstadkomma den patologiska laterala lutningen av kroppsaxeln. När patienten satt på sängen observerade vi att den ipsilesionella handen bortfördes från kroppen och letade efter kontakt med ytan och armbågen förlängdes (Fig. 1). Enligt vår erfarenhet, om fötterna har markkontakt, kommer ipsilesionalbenet att bortföras, och knä-och höftlederna kommer också att förlängas. För att kvantifiera denna karakteristiska egenskap använder vi visuell bedömning av bortförande och förlängning av extremiteterna (Se bilaga), beroende på om rörelserna sker spontant även i vila eller endast vid byte av position (t.ex. vid förflyttning av patienten från rullstolen till sängen eller vid stående upp efter sittande).

motstånd mot passiv korrigering av lutad hållning

utvärdering av en patients beteende när den korrigeras av utredaren till upprätt läge är den tredje diagnostiska funktionen för att bestämma närvaron av kontraversiv tryckning. Det är känt att varje försök av undersökaren att flytta den lutande kroppsaxeln till ett upprätt läge genom att flytta vikten mot den icke-paretiska sidan framkallar aktivt motstånd från patienten. Patienten ökar kraften i den redan förlängda icke-paretiska extremiteten. Under vår kliniska undersökning (Se bilaga) utvärderar vi förekomst eller icke-förekomst av aktivt motstånd mot att interventionellt korrigeras.

bilagan sammanfattar de 3 variablerna (dvs. spontan kroppshållning, ökning av tryckkraft genom spridning av de icke-paretiska extremiteterna från kroppen och motstånd mot passiv korrigering av hållning) i form av en skala, publicerad som den så kallade ”Clinical Scale for Contraversive Pushing (SCP).”13,18 författarna13, 18 avsåg skalan för att hjälpa kliniker att diagnostisera närvaron av tryckbeteende och bestämma dess svårighetsgrad. De viktade värdena som preliminärt tilldelades varje resultat av undersökningen i bilagan håller fortfarande på att valideras. För en fast diagnos av kontraversiv tryckning föreslår vi ett värde på 1 eller mer (summerat över resultaten för sittande och stående; maximalt=2 per variabel) för var och en av de 3 variablerna. Ytterligare undersökning av skalan behövs dock; lägre eller högre värden kan visa sig vara mer adekvata för en fast diagnos.

prognos för störningen

vid tidpunkten för tillträde till sjukhuset efter stroke har patienter med kontraversiv tryckning en allvarligare nedsatt medvetenhetsnivå och förmåga att gå, pares av övre och nedre extremiteterna och lägre initial funktion i dagliga aktiviteter än patienter med hemipares men utan kontraversiv tryckning.2 i motsats till andra neuropsykologiska underskott som afasi eller rumslig försummelse fann vi emellertid att kontraversiv tryckning är en störning som kan kompenseras väl av hjärnan. Endast 6 månader efter en stroke är patologiskt tryckbeteende sällan fortfarande uppenbart.19 Pusher syndrom har således en bra prognos19 och verkar inte påverka resultatet av rehabilitering negativt. Men vi vet också att patienter med kontraversiv tryckning tar 3, 6 veckor (dvs. 63%) längre än patienter utan pusher-syndrom för att nå samma funktionella resultatnivå.2 således bör fysioterapi för kontraversiv tryckning syfta till att förkorta denna period. Patienter med kontraversiv tryckning bör bli oberoende av hjälp från andra människor på kortare tid och bör släppas ut från slutenvård tidigare.

förslag till en ny strategi för behandling av Pushersyndrom

från det senaste konstaterandet att patienter med kontraversiv tryckning har nedsatt uppfattning om kroppens orientering i förhållande till tyngdkraften,13 Det följer att patologisk tryckning inte ska behandlas i ett horisontellt läge utan i ett jord-vertikalt läge (dvs. medan patienten sitter, står eller går). Dessutom,eftersom uppfattningen av den visuella omgivningen visade sig vara felfri hos patienter med kontraversiv tryckning, 13 de kan se att de inte är i upprätt läge genom att titta på deras strukturerade omgivningar (Fig. 2b). Patienterna verkar dock inte kunna spontant utnyttja denna bevarade förmåga; de måste utbildas för att göra det.

eftersom patienterna känner sig upprätt när de ser att de lutas, och vice versa,13 Vi tror att det första målet med fysioterapi bör vara att visa detta och visa patienterna att visuell information motsvarar verkligheten. När du sitter eller står, bör patienterna uppmanas att se om de är orienterade upprätt. Vi gav också en upplevelse som visade patienter att det är fördelaktigt att använda visuella hjälpmedel (t.ex. terapeutens arm som visas i Fig. 3) för att ge patienterna feedback om deras kroppsorientering. Det är vår observation att upplevelsen av att inte falla efter att ha uppnått den korrigerade positionen, i kombination med att se att de är upprätt, ökar patienternas förtroende och sänker både närvaron och omfattningen av reaktionen för att bortföra och förlänga de icke-paretiska extremiteterna för att trycka mot den paretiska sidan.

Figur 3

Patient med vänstersidig hemipares och pusher syndrom. Eftersom orienteringsuppfattningen av den visuella omgivningen inte försämras hos dessa patienter,13 de inser att de inte är i upprätt läge genom att titta på deras strukturerade omgivningar och kan anpassa sin kropp till dessa jord-vertikala strukturer. Dessutom kan terapeuten ge visuella hjälpmedel (t.ex. användning av en arm) för att visa jorden-vertikal, upprätt orientering (vänster). Med liten hjälp kan patienten nu orientera sin kropp upprätt (höger).

Figur 3

Patient med vänstersidig hemipares och pusher syndrom. Eftersom orienteringsuppfattningen av den visuella omgivningen inte försämras hos dessa patienter,13 de inser att de inte är i upprätt läge genom att titta på deras strukturerade omgivningar och kan anpassa sin kropp till dessa jord-vertikala strukturer. Dessutom kan terapeuten ge visuella hjälpmedel (t.ex. användning av en arm) för att visa jorden-vertikal, upprätt orientering (vänster). Med liten hjälp kan patienten nu orientera sin kropp upprätt (höger).

i vår kliniska erfarenhet är den interventionsplan som är mest effektiv den som är utformad på ett sådant sätt att patienterna lär sig följande i sekventiell ordning:

  • realisera den störda uppfattningen av upprätt kroppsställning.

  • utforska visuellt omgivningen och kroppens relation till omgivningen. Se till att patienten ser om han eller hon är orienterad upprätt. Vi föreslår att fysioterapeuten använder visuella hjälpmedel som ger feedback om kroppsorientering (t.ex. terapeutens arm som visas i Fig. 3) och arbeta i ett rum som innehåller många vertikala strukturer, såsom dörrkarmar, fönster, pelare och så vidare.

  • lär dig de rörelser som krävs för att nå en vertikal kroppsposition.

  • behåll den vertikala kroppsställningen medan du utför andra aktiviteter.

i vår dagliga kliniska hantering av patienter med pusher syndrom ser vi att denna procedur ger framgångsrika resultat. Forskning behövs dock med kontrollerade studier av detta nya tillvägagångssätt för att undersöka effekterna av interventionen och om det förkortar tiden för vård och påskyndar självständigheten i det dagliga livet.

bilaga

detta arbete stöddes av ett bidrag från Deutsche Forschungsgemeinschaft som tilldelades Dr Karnath (Ka 1258/2–3).

1

Davies
PM

.

steg att följa: en Guide till behandling av Vuxen hemiplegi

.

New York, NY

:

Springer

;

1985

.

2

KP
PM

,

Wandel
a

,

Jorgensen
HS

, et al. .

Ipsilateral pushing in stroke: incidens, relation till neuropsykologiska symtom och påverkan på rehabilitering—Köpenhamns stroke study

.

Arch Phys med Rehabil

.

1996

;

77

:

25

28

.

3

Bohannon
RW

,

Smith
MB

,

Larkin
inte

.

förhållandet mellan oberoende sittbalans och sidan av hemiparesis

.

Phys Ther

.

1986

;

66

:

944

945

.

4

Dettmann
Matt

,

Linder
MT

,

Sepic
SB

.

förhållanden mellan gångprestanda, postural stabilitet och funktionell bedömning av den hemiplegiska patienten

.

är J Phys med

.

1987

;

66

:

77

90

.

5

Schubbler
S

,

Kool
JP

.

Pushen: syndrom eller symptom

?- eine Literatur äppelbersicht.

Zeitschrift f usci sjukgymnasten

.

2001

;

53

:

7 div– –

16

.

6

Bateman
a

,

Riddoch
MJ

.

neuropsykologiska insikter om ” pusher syndrom

.”.

Eur J Phys Rehabil

.

1996

;

6

:

93

96

.

7

Premiselli
S

,

Cesana
L

,

Cerri
C

.

Pusher syndrom i stroke: klinisk, neuropsykologisk och neurofysiologisk undersökning

.

Eur Med Phys

.

2001

;

37

:

143

151

.

8

punkt
TD

,

Riddoch
MJ

.

mot en teoretisk förståelse för tryckbeteende hos strokepatienter

.

Neuropsych Rehabil

.

2002

;

12

:

455

472

.

9

Mesulam
M-M

.

rumslig uppmärksamhet och försummelse: parietala, frontala och cingulära bidrag till mental representation och uppmärksam inriktning av framträdande extrapersonella händelser

.

Phil Trans R Soc Lond B

.

1999

;

354

:

1325

1346

.

10

Karnath
H-O

,

Zihl
J

.

störningar i rumslig orientering

. I:

Brandt
T

,

Caplan
LR

,

Dichgans
J

, et al. , EDS.

neurologiska störningar: kurs och behandling

. 2: a upplagan.

San Diego, Kalifornien.

:

akademisk Press

;

2003

:

277

286

.

11

Karnath
h-O

,

Ferber
S

,

Dichgans
J

.

den neurala representationen av postural kontroll hos människor

.

Proc Natl Acad Sci U s a

.

2000

;

97

:

13931

13936

.

12

Brandt
t

,

Dieterich
M

,

Danek
A

.

vestibulära cortexskador påverkar avgiften av vertikalitet

.

Ann Neurol

.

1994

;

35

:

403

412

.

13

Karnath
h-O

,

Ferber
S

,

Dichgans
J

.

ursprunget till kontraversiv tryckning: bevis för ett andra graviceptivt system hos människor

.

neurologi

.

2000

;

55

:

1298

1304

.

14

Feeney
DM

,

Baron
J-C

.

Diaschisis

.

Stroke

.

1986

;

17

:

817

830

.

15

Jones
t .ex.

.

Thalamus

.

Neew York, NY

:

Plenum Press

;

1985

.

16

Bisdorff
ar

,

Wolsley
CJ

,

Anastasopoulos
D

, et al. .

avgiften av kroppsvertikalitet (subjektiv postural vertikal) i perifera och centrala vestibulära störningar

.

hjärna

.

1996

;

119

:

1523

1534

.

17

Anastasopoulos
D

,

Haslwanter
t

,

Bronstein
A

, et al. .

Dissociation mellan utförandet av kroppsvertikalitet och den visuella vertikalen vid akut perifer vestibulär störning hos människor

.

Neurosci Lett

.

1997

;

233

:

151

153

.

18

Karnath
h-O

,

Broetz
D

,

Goetz
A

.

klinisk, Ursache und Therapie der Pusher-symptom

.

Nervenarzt

.

2001

;

72

:

86

92

.

19

Karnath
h-O

,

Johannsen
L

,

Broetz
D

, et al. .

prognos för kontraversiv tryckning

.

J Neurol

.

2002

;

249

:

1250

1253

.

Författaranteckningar

båda författarna tillhandahöll koncept/ide, skrivning, ämnen och faciliteter / utrustning.