ny forskning har upptäckt att diabetes hos åldrade, magra möss har en annan cellulär orsak än typ 2-diabetes som resulterar i viktökning. Medledande forskare Ronald Evans, PhD, och Ye Zheng, PhD, kallar det en ny typ av diabetes, typ 4, enligt en rapport på webbplatsen för Salk Institute for Biological Studies i LaJolla, Calif.

”mycket diabetes hos äldre går odiagnostiserad eftersom de inte har de klassiska riskfaktorerna för typ 2-diabetes, såsom fetma”, Evans, chef för Salks Genuttryckslaboratorium och seniorförfattare av det papper som publicerades Nov. 18 i naturen, sade i rapporten. ”Vi hoppas att vår upptäckt inte bara leder till terapi, utan till ett ökat erkännande av typ 4-diabetes som en distinkt sjukdom.”
studien, publicerad November. 18 i naturen pekar också mot en möjlig botemedel mot typ 4-diabetes genom att blockera immunsystemceller som kallas T-regulatoriska celler från att ackumuleras i fett.

traditionellt har diabetes grupperats i den sällsynta typ 1-sjukdomen, som oftast förekommer i barndomen när bukspottkörteln slutar producera insulin; och typ 2, som kännetecknas av kroppens misslyckande att svara på insulin och oftast tillskrivs övervikt. Båda formerna av sjukdomen leder till höga blodsockernivåer. En tredje typ av diabetes resulterar i symtom som efterliknar Alzheimers. Men Evans — efter en tunn, äldre familjevän utvecklade diabetes-undrade varför vissa människor utvecklade sjukdomen senare i livet utan viktökning.

möss berättar en annan historia

Evans, tillsammans med Zheng, en biträdande professor i Salks Nomis Foundation Laboratories for Immunobiology and Microbial Pathogenesis, och kollegor, bestämde sig för att jämföra immunsystemet hos friska möss, de med fetma-relaterad diabetes och de med åldersrelaterad diabetes. Mössen med åldersrelaterad sjukdom, fann de, hade onormalt höga nivåer av T-regulatoriska celler i deras fettvävnad. Möss med fetma-relaterad diabetes hade normala nivåer av Tregs i vävnaden, trots att de hade mer fettvävnad.

”Vi skapade en folkräkning av immunceller i fettet hos dessa möss”, sa Sagar Bapat, en doktorand i Evans och Zheng labs och första författare till det nya papperet, i rapporten. ”Helt enkelt genom att räkna celltyper såg vi omedelbart att det fanns fler Tregs i de äldre mössen med diabetes än någon annan grupp.”
normalt förklarar Bapat, Tregs hjälper till att lugna inflammation. Men när någon åldras, föreslår den nya forskningen att Tregs gradvis ackumuleras i fett. Och om cellerna når en tipppunkt där de helt blockerar inflammation i fettvävnad, kan de orsaka att fettavlagringar byggs upp i osynliga delar av kroppen, inklusive levern, vilket leder till insulinresistens.när forskarna blockerade Treg-celler från att ackumuleras i fettet genom att rikta in sig på en molekyl som immuncellerna behöver, utvecklade möss inte längre typ 4-diabetes i ålderdom. Men om möss blev överviktiga hindrade blockering av Tregs i fett inte insulinresistens av typ 2. ”Det visar sig att för denna typ av diabetes går behandlingen inte ner i vikt”, säger Evans. ”Behandlingen förlorar faktiskt dessa celler, och vi visar att det är möjligt att göra det.”