efter O2-deprivation självkorrigerar vävnadsacidos snabbt. Denna studie bedömde effekten av denna pH-korrigering på induktion och vägar av posthypoxisk proximal tubulär skada. Dessutom undersöktes sätt att förhindra den resulterande skadan. Isolerade råtta proximala rörformiga segment (PTSs) utsattes för hypoxi/reoxygenering (50/30 eller 30/50 minuter) under följande inkubationsförhållanden: 1) kontinuerligt pH 7.4, 2) kontinuerligt pH 6,8 eller 3) hypoxi vid pH 6,8 och reoxygenering vid pH 7,4 (NaHCO3 eller Tris-bastillsats). Kontinuerligt syresatt PTSs bibehålls under samma pH-betingelser tjänade som kontroller. Dödlig cellskada bedömdes genom frisättning av laktatdehydrogenas (LDH). pH-effekter på flera påstådda vägar för hypoxi/reoxygenationsskada bedömdes också (ATP-utarmning, lipidperoxidation och membrandeacylering). Acidos blockerad hypoxisk LDH-frisättning (pH 7, 4, 50 +/- 2%; pH 6,8, 6 +/- 1%) utan att mildra membrandeacylering eller ATP-utarmning. Under reoxygenering släpptes minimal LDH (3-5%) om pH hölls konstant. Om posthypoxiskt pH korrigerades, omedelbart (< eller = 5 minuter) och markerad celldöd (t. ex., 55 +/- 3% med Tris) inträffade. Detta dissocierades från lipidperoxidation eller ny deacylering, och det föregicks av ett deprimerat ATP/ADP-förhållande (vilket tyder på en acidosassocierad defekt i hypoxisk/posthypoxisk cellenergetik). Realkaliniseringsskada var inte oundviklig, eftersom den kunde blockeras väsentligt av 1) posthypoxisk glycintillsats, 2) övergående posthypoxisk hypotermi, eller 3) möjliggör en 10-minuters reoxygenation (cellåtervinning) period före bastillägg. Varken mannitol eller graderad buffert Ca2+ radering gav skydd. Akut pH-korrigering orsakade ingen skada på kontinuerligt syresatt PTSs. Slutsatser är följande: 1) Posthypoxisk ”pH-chock” orsakar praktiskt taget omedelbar celldöd, inte genom att orsaka de novo-skada utan snarare genom att avlägsna den cytoprotektiva effekten av acidos. 2) Denna skada kan förebyggas med olika metoder, vilket indikerar en stor potential för att rädda allvarligt skadad posthypoxisk PTSs.