utgående från komponenterna i andningsfunktionen, dvs ventilation, distribution, diffusion, cirkulation, andningsmekanik och reglering av andning diskuteras de patogena mekanismerna som leder till andningsfel. I varje fall minskas vitalkapaciteten med 4 faktorer, nämligen förlust av ventilerad lungparenkym, minskad efterlevnad av lungor, bröstkorg eller båda, luftvägsobstruktion och otillräckligt andningsflöde. Med få undantag kan dessa förändringar hänföras till de två allmänna grupperna av obstruktiva och restriktiva ventilationsstörningar. Viktigt för förståelsen av luftvägsobstruktion med tanke på mekanisk ventilation är luftvägskaliberens beroende av lungvolym, brösttryck och bronkialgasflöde. Den funktionella differentieringen av restriktiva störningar mellan former med lungretraktion(fibros, ärrbildning) och med lungfettering (pleural förtjockning) är viktig för adekvat korrigering av komplikationer under intensivvårdsfasen. Andningsfel är konsekvensen av dessa förändringar som vanligtvis hindrar lunggasutbyte. Hypoxemi resulterar i de flesta situationer genom störning av ventilations-/perfusionsförhållandet, särskilt ökning av anatomisk eller funktionell pulmonell höger-till-vänster shunting. Störning av diffusion eller alveolär hypoventilation är mycket mindre ofta ledande mekanismer för hypoxemi. Den differentiella diagnosen av dessa hypoxemiska mekanismer är i allmänhet genom arteriell blodgasanalys under viloförhållanden andningsluft och 100% syre och under träning. Andningsfel leder ofta till högt blodtryck i mindre cirkulation. Pulmonell arteriell hypertoni måste delas in i aktiva, passiva och hyperdynamiska former, av vilka endast den aktiva komponenten är viktig för utvärderingen av lunginsufficiens eftersom endast denna typ av förhöjt tryck i lungcirkulationen är kopplat till ökat kärlmotstånd på grund av thorakopulmonal sjukdom. Genom återställande av normoxiska tillstånd kan den funktionella varianten av aktiv lunghypertension effektivt förbättras genom korrigering av andningssjukdomar eller direkt genom behandling med syre och genom mekanisk ventilation. Slutligen kan störningar av gastransport i blodet ha en väsentlig betydelse för andningsfel, men förbises ofta i diagnostiska och terapeutiska överväganden. Skiftning av syre-dissociationskurvan till vänster kan, genom ökad syreaffinitet hos hemoglobin, skapa brist på syre i perifer vävnad, medan rätt wardshifting hindrar syresättning av hemoglobin i lungan. Således kan korrigering av acidos och förhöjd kroppstemperatur bli en viktig faktor vid behandling av andningsfel.