Articles

hantering av Vasovagal synkope

Vasovagal reflex synkope är den vanligaste orsaken till övergående medvetslöshet.1-3 den vasovagala reaktionen består av vasodilatation och en hjärtfrekvensminskning. Under långvarig stående utlöses denna reaktion genom en minskning av den centrala blodvolymen på grund av sammanslagning i underkroppens vener, ibland i kombination med andra provocerande faktorer.3-6 patienter med reflexsynkope kan drabbas av återkommande medvetslöshet, varierande från en gång om året till veckovisa eller till och med dagliga episoder. De flesta av dessa patienter upplever också frekvent presynkope, vilket kan vara lika oförmöget som synkope i sig. Vasovagal synkope är vanligtvis inte ett farligt tillstånd, eftersom episoder är självbegränsande. Livskvaliteten hos patienter med återfall kan dock påverkas allvarligt.7 den snabba förlusten av medvetande och möjligheten till trauma beskattar patientens känsla av fysisk kontroll och självkänsla.

den nuvarande hanteringen av vasovagal synkope består av att ge patienten en förklaring av den involverade patofysiologin och råda honom eller henne att undvika provocerande situationer och öka saltintaget. Olika läkemedel har föreslagits vid behandling av vasovagal synkope. I allmänhet, även om resultaten har varit tillfredsställande i okontrollerade eller kortvariga kontrollerade studier, har flera långsiktiga prospektiva studier inte kunnat visa konsekvent nytta av det aktiva läkemedlet jämfört med placebo.1 Det finns en stark enighet om att rollen för pacing vid behandling av patienter med vasovagal synkope är liten.1 således skulle ett enkelt och effektivt interventionellt tillvägagångssätt som är relevant för de flesta patienter som lider av vasovagalt synkope och utan biverkningar vara ett viktigt tillskott till nuvarande hantering och till hjälp för att bekämpa presynkope.

hos patienter med ortostatisk hypotoni hänförlig till autonom misslyckande ökar korsande ben ortostatisk tolerans genom att minska blodpoolen i underkroppsvenerna.8-14 muskelspänning ökar denna effekt.13 Inflation av en antigravity kostym som främjar återkomsten av poolat blod från underkroppen och ökar hjärt efterbelastning kan avbryta en förestående vasovagal svag.15,16 mot denna bakgrundsinformation tog vi upp hypotesen att benkorsning i kombination med spänning av ben -, buk-och skinkmuskler kan appliceras som ett naturligt sätt att förbättra venös återgång så att vasovagal synkope avbryts eller åtminstone tillfälligt kontrolleras. Vi rapporterar resultat i 21 på varandra följande patienter med vasovagal synkope som stöder denna hypotes.

metoder

Vi inkluderade på varandra följande patienter som hänvisades till Synkopeenheten i Academic Medical Center for rutinmässig tilt-table-testning som utvecklade en vasovagal reaktion under testet. Från Mars till September 2001 genomgick 58 patienter ett lutningsbordstest vid vårt laboratorium för misstänkt vasovagalt synkope. Tjugosju utvecklade en vasovagal reaktion under testet. Sex uteslöts på grund av oförmåga att utföra motmanövreringen. De återstående 21 patienterna utgör vår studiepopulation och deras egenskaper anges i Tabell 1. EKG och ekokardiografi, utförd hos alla patienter, avslöjade ingen strukturell hjärtsjukdom av klinisk relevans. Patienterna hade inga komorbiditeter av klinisk relevans.

tabell 1. Baslinjekarakteristika för de 21 inkluderade ämnena

Man/Kvinna 11/10
medelålder, y (intervall) 41 (17-74)
Medianantal livslängdsfel (intervall) 3 (1-200)
Nej. 1 presynkope per månad 13

före testet fick försökspersonerna muntlig instruktion om hur man utför manöveren (Figur 1) och övade den en gång. Vi använde ett manuellt styrt lutningsbord med fotbräda. Ämnen var inte fastspända till lutningsbordet, för att ge fri rörlighet för att utföra manöveren. Risk för fall och potential för skada minimerades genom noggrann observation av patienten av 2 erfarna utredare (C. T. P. K. och W. W.) och kontinuerlig blodtrycksövervakning. En av utredarna var redo att luta patienten tillbaka till horisontellt läge omedelbart, i händelse av överhängande synkope. Den manuellt styrda tilt bord tillät en lutning tillbaka i pov 1 sekund.

Figur 1. Benkorsning och muskelspänning under tilt-table-testning. Manöveren består av att korsa benen i stående position med spänning av ben -, buk-och skinkmuskler. Benen är sålunda ordentligt pressade ihop (personen är en stand-in).

Beat-to-beat systoliskt och diastoliskt blodtryck och hjärtfrekvens mättes kontinuerligt och icke-invasivt med hjälp av Finapres model 5 (TNO Biomedical Instrumentation, Amsterdam, Nederländerna).17,18

tilt-table-testet startade med 5 minuters ryggstöd. Försökspersonerna lutades sedan uppåt (60 grader) i 20 minuter. Om ingen vasovagal svag utvecklades administrerades nitroglycerin sublinguellt (0,4 mg) före ytterligare 15 minuters lutning.1

i det ögonblick av ett obevekligt blodtrycksfall åtföljt av prodromala symtom som indikerar en överhängande svag, instruerades försökspersonerna på verbalt kommando för att starta den fysiska motmanöveren. De ombads att korsa benen efter minst 30 sekunder efter försvinnandet av prodromala symtom. Om symtomen återvände återupptog försökspersonerna motmanövern tills symtomen försvann. Om synkope verkade överhängande trots manöveren lutades försökspersonerna tillbaka inom 1 sekund.

ett exempel på blodtryck och hjärtfrekvensspårningar under manövern ges i Figur 2. Genomsnittligt systoliskt och diastoliskt blodtryck och hjärtfrekvens bestämdes mellan 4, 5 och 5 minuters ryggstöd, mellan 2, 5 och 3 minuters head-up-lutning, mellan 2 och 1, 5 minuter före den första episoden av benkorsning, och under 30 sekunder Omedelbart efter att blodtrycket stabiliserades av den fysiska motmanöveren. De lägsta blodtrycks-och hjärtfrekvensvärdena för den förestående svagheten bestämdes (Figur 2). Följande latenser (i sekunder) bestämdes mellan starten av motmanöveren och ökningen av blodtryck och blodtryck nadir och ett stabiliserat blodtryck.

Figur 2. Originalspårning i ett 34-årigt manligt ämne under en vasovagal episod medan den lutas uppåt. A, uppkomsten av prodromala symtom. B, Start av fysisk motmanöver. C, blodtryck nadir. D, latens mellan början av fysisk motmanöver och försvinnande av prodromala symtom. E, stabilisering av blodtrycket.

Data passar en normalfördelning. Skillnaderna i blodtryck och hjärtfrekvens vid nadir och under manöveren undersöktes med parat t-test.

en telefonuppföljning utfördes 10 månader (median; intervall, 7 till 14 månader) efter tilt-table-testet. Patienterna frågades om de hade upplevt några syncopala eller presyncopala händelser under perioden efter testet och om de hade använt motmanöveren och i så fall gynnats av den.

Vi utförde ett ytterligare experiment för att bedöma bidraget från en central nervös enhet (centralt kommando) till de kardiovaskulära händelser som induceras av den fysiska motmanöveren. Vi jämförde effekterna av benkorsning och underkroppsmuskelspänning med handgreppets effekter. Tre på varandra följande tilt-positiva patienter utförde isometrisk handtagsövning vid maximal frivillig vid tidpunkten för en överhängande svag.

studien godkändes av Medical Ethical Committee vid Academic Medical Center, University of Amsterdam, Nederländerna.

resultat

värden för liggande och ortostatiskt blodtryck och hjärtfrekvens anges i Tabell 2. Fyra försökspersoner utvecklade en vasovagal reaktion utan och 17 av 21 efter tillsats av nitroglycerin.

tabell 2. Blodtryck och Hjärtfrekvenssvar under Tilt-Table-testet hos 20 personer som utförde den fysiska Motmanövern

systoliskt blodtryck, mm Hg (SD) diastoliskt blodtryck, mm Hg (SD) hjärtfrekvens,* BPM (SD)
*n=19; ämne med postural takykardi (130 BPM) är utesluten från beräkningen.
Efter 5 minuters ryggstöd 120 (16) 62 (9) 72 (14)
Efter 3 minuters head-up tilt 117 (11) 69 (7) 84 (15)
90 sekunder före BP nadir 105 (13) 68 (8) 91 (18)
Vid nadir 65 (13) 43 (9) 73 (22)
under manöver 106 (16) 65 (10) 82 (15)

under den första vasovagala episoden minskade systoliskt blodtryck till 65 13 mm Hg (genomsnittligt SD-värde) och diastoliskt blodtryck till 43 9 mm Hg. Totalt 14 av 21 patienter hade ett systoliskt blodtryck <75 mm Hg och 7 av 21 <60 mm Hg. Hos 10 av 21 personer minskade hjärtfrekvensen >10 bpm under 30 sekunder före manövern. Prodromala symtom var närvarande hos alla patienter. På grundval av dessa observationer drog vi slutsatsen att i det ögonblick de startade manöveren upplevde alla patienter en vasovagal reaktion med utveckling av synkope om inga motåtgärder infördes.

ett ämne utvecklade en uttalad takykardi (hjärtfrekvens liggande, 62 slag per minut; strax före manövrering, 130 slag per minut). De andra ämnena visade en stabil eller något ökad hjärtfrekvens.

ett ämne var nära medvetslöshet innan den fysiska motmanövern utfördes och lutades tillbaka. De återstående 20 försökspersonerna utförde den fysiska motmanövreringen 1 till 4 gånger. Utföra manöver stabiliserat blodtryck (Figur 3) och hjärtfrekvens i alla ämnen. Prodromala symtom försvann under manöverens utförande i alla ämnen strax efter stabilisering av blodtrycket. Ingen av ämnena förlorade medvetandet under manövreringen.

Figur 3. Ursprungliga blodtrycksspårningar hos 20 patienter under utförandet av den fysiska motmanövreringen. Svarta staplar indikerar manövrering. Vertikala pilar indikerar lutning till ryggläge vid tidpunkten för förestående svag. Patienter i paneler A till E avvärjdes svaga; i F till T, patienter skjutits upp svaga. I paneler F till J inträffade lutning tillbaka några minuter efter den spårade perioden, eftersom manövern lyckades förlänga tiden att svimma.

i 5 av 20 försökspersoner avvärjdes vasovagalreaktionen av manöveren (figur 3A till 3E). De återstående 15 försökspersonerna kunde inte avvärja den svaga eller begärde att lutas tillbaka efter att ha utfört manöveren men skjutit upp den svaga med i genomsnitt 2.5 minuter (intervall, 30 sekunder till 11 minuter) (figur 3F men 3T)

under det första avsnittet av benkorsning steg systoliskt blodtryck från 65 13 till 106 16 mm Hg (P<0,001) och diastoliskt blodtryck steg från 43 9 till 65 10 mm Hg (P<0, 001). Hjärtfrekvensen ökade från 73 22 till 82 25 till 82 15 bpm (P<0,01). I ämnet med postural takykardi (hjärtfrekvens, 130 slag per minut) minskade hjärtfrekvensen under den fysiska motmanövern till 108 slag per minut, medan blodtrycket steg från 54/41 till 100/71 mm Hg.

latensen mellan starten av den fysiska motmanövern och början av ökningen av blodtrycket varierade från 3 till 6 sekunder. I vissa försökspersoner observerades en nästan ögonblicklig ökning av blodtrycket, medan i andra steg blodtrycket långsamt (Figur 3).

patienter som helt kunde avbryta svimningen startade manöveren vid en signifikant högre blodtrycksnivå än patienter som inte kunde (79/51 mot 61/41 mm Hg, P<0,01). Latenserna mellan blodtrycksnadir och stabilisering av blodtrycket var i genomsnitt 9 sekunder (intervall, 3 till 18 sekunder).

för uppföljningsintervjun kontaktades 19 av 20 personer som hade utfört manöveren på lutningsbordet. Deras antal återfall anges i tabell 3. I ett ämne diagnostiserades Addisons sjukdom under uppföljningen. Tre försökspersoner hade inga syncopala klagomål sedan testet. Två ämnen som fortfarande led av svimningar använde inte manöveren; en av dem rapporterade en för kort prodromalperiod för att tillämpa. De återstående 13 patienterna använde motmanöveren i det dagliga livet för att förebygga eller kontrollera synkope i provocerande situationer, och 2 av dem hade svimmat sedan testet. Tio patienter som, förutom synkope, också hade drabbats av presynkope, indikerade att de också gynnades av manöveren för att lindra presyncopala klagomål.

tabell 3. Uppföljning

Patient nr.*
A B C D E f g h i j K l m n o p Q R S T
*siffrorna motsvarar figur 3.
förra året förra året: allvarliga presyncopala klagomål.
patienten kunde inte kontaktas.
patientrapporter för t.ex.
Ospi under uppföljning, diagnos av Addisons sjukdom.
Nej. förra året 3 2 1 3 10 20 30 2 1 2 1 1 1 0 colspan=”1″ rowspan=”1″> 0 kg 24 6 1 13
Nej. 10 3 2 6 20 50 100 2 11 2 1 10 3 6 3 30 22 1 13 Följ-upptid, mo 9 11 9 12 7 9 11 10 11 12 13 11 10 10 13 13 9 8 manövrering under uppföljning ja ja Nej ja td> Nej TCB ja ja ja Nej Nej ja ja ja ja ja Nej ja Nej. 0 0 0 20 0 0 1 td> 0 3 0 0 2 0 0 0 0 0 0

resultaten av isometrisk handtagsövning vid tidpunkten för en överhängande svag ges i figur 4. Med hand gripande var det en viss stabiliserande effekt på blodtrycket men mycket mindre uttalad än under benkorsning och töjning. Hand gripande kunde inte avbryta den svaga, och alla 3 patienter måste lutas tillbaka till horisontellt inom 1 minut.

Figur 4. Ytterligare experiment i ytterligare 3 patienter (msk, hona, 36 år; hu, hu, 29 år; hu, hu, 52 år) under tilt-table test provocerade vasovagal svag. Svart stapel indikerar benkorsning och muskelspänning. Randig bar indikerar hand gripande. Pilen indikerar lutning bakåt. Stabiliserande effekt på blodtrycket är trivialt jämfört med under benkorsning och muskelspänning, och patienterna lutas tillbaka på grund av övergående svag.

diskussion

huvudfyndet i denna studie är att korsande ben kan avbryta eller fördröja övergående svimningar hos personer som är benägna att vasovagala reaktioner. Tidigare fallrapporter har visat en fördelaktig effekt av skelettmuskelpumpning och spänning på blodtryck och hjärtfrekvens hos patienter med vasovagalt synkope.9,19-24 detta är den första rapporten som dokumenterar effekten av att avbryta en vasovagal svag genom benkorsning och muskelspänning i en serie på varandra följande patienter och manöverens effektivitet i det dagliga livet. Manöveren verkar också vara effektiv för att bekämpa presyncopala klagomål.

den hållningsrelaterade vasovagala reaktionen tros framkallas som svar på en postural minskning av den centrala blodvolymen.3-6 effekterna av benkorsning förklaras genom att bryta den onda cykeln som upprätthåller den pågående vasovagala reflexen. Weissler et al15 visade att en förestående vasovagal svag kunde avbrytas genom inflation av antigravity kostym. De observerade snabba ökningar av centralt venöst tryck och hjärtutgång, vilket indikerar reinfusion av poolat blod. Tidigare studier har visat en ökning av centralt venöst tryck11 och hjärtutgång11,12 under muskelspänning.

förändringar i perifert motstånd bör också betraktas som ett bidrag till stabiliseringen av blodtrycket. Hållbar töjning av skelettmuskler är förknippad med aktivering av en central nervös enhet (centralt kommando) och muskelkemoreflex.25-28 dessa mekanismer inducerar en ökning av sympatiskt utflöde och därmed i perifert motstånd med stabilisering av blodtrycket. Förutom dessa neurogena effekter kan mekaniska effekter av muskelspänning på perifer konduktans vara inblandade. Muskelkemoreflex kommer sannolikt inte att spela en viktig roll i den momentana blodtryckshöjande effekten av den fysiska motmanöveren, eftersom muskelkemo-afferenter aktiveras först efter 1 minut av ihållande muskelsammandragningar.25 den triviala effekten av handgrepp på svimningsresponsen (Figur 4) antyder att centralt kommando endast spelar en mindre roll. Således verkar de mekaniska effekterna av kombinationen av benkorsning och muskelspänning ensam förklara nästan all blodtryckshöjande effekt. Däremot är den momentana ökningen av hjärtfrekvensen observerad vid början av den fysiska motmanöveren (Figur 1) sannolikt av neurogent ursprung. Det kan hänföras till tillbakadragande av vagalt utflöde till hjärtat relaterat till muskel-hjärtreflex29 eller centralt kommando.26-28

latensen mellan starten av den fysiska motmanöveren och den efterföljande stabiliseringen av blodtrycket kan förklaras av olika faktorer. En variabel är den tid som krävs av det presyncopala ämnet för att utföra manöveren effektivt. Andra faktorer inkluderar oavsiktlig ansträngning under manöverens början och transiteringsfördröjning av venös återgång genom lungcirkulationen.30

för patienter i vilka vasovagal-episoden inte kan avbrytas av manöveren var manöveren användbar för att skjuta upp synkope. Den efterföljande blodtrycksfall efter uncrossing kan motverkas genom att bibehålla musklerna spända efter uncrossing. De kan sedan sitta eller lägga sig kontrollerade och hålla blodtrycket stabiliserat genom att spänna.Sheldon och kollegor31, 32 följde upp en stor grupp patienter med vasovagalt synkope inducerat av head-up tilt-table-testning i upp till 3 år och utvecklade en prediktiv modell för återfall av synkope efter ett positivt tilt-table-test. De fann att frekvensen av synkopala händelser minskade väsentligt efter head-up tilt-table testning.

det har föreslagits att den diagnostiska proceduren för head-up tilt-table-testning och tillhörande kliniskt möte, inklusive rådgivning om undvikande av situationell provokation, har effekten av en positiv terapeutisk intervention.3 Detta skulle vara förknippat med en minskning av antalet händelser i uppföljningen, och därför är frånvaron av en kontrollgrupp en potentiell begränsning av vår studie.

På grundval av Sheldons prediktiva modell uppskattade vi återfallsrisken i uppföljningskohorten utan ingripande vid 0,30. Den observerade återfallsfrekvensen på 0.15 efter 10 månaders uppföljning stöder att, förutom effekten av tilt-table-testning i sig, har tillämpningen av den fysiska motmanövern bidragit till den minskade frekvensen av händelser.

laboratoriestudier visar att pacing under början av en vasovagal svag har en blygsam stabiliserande effekt på blodtrycket genom ökad hjärtfrekvens som stöder hjärtutgången.33 det motverkar emellertid inte vasodilatationen. Därför har hjärtstimulering i allmänhet visat sig vara framgångsrik för att förlänga den premonitära varningsfasen av vasovagalt synkope.1 kombinationen av benkorsning och muskelspänning vid början av en vasovagal svag verkar ha en större blodtryckshöjande effekt än hjärtstimulering och totalt sett åtminstone samma fördelaktiga effekt.

Vi föreslår därför att den fysiska motmanöveren bör övervägas hos patienter med vasovagalt synkope före hjärtpacingbehandling eftersom det erbjuder ett säkert, billigt och effektivt alternativ. Denna lätta att utföra manöver har en signifikant klinisk effekt, är utan några biverkningar eller ytterligare patientbörda och kan vara lika effektiva vid bekämpning av presynkope och synkope. De enda begränsningarna för användningen av manöveren är motoriska handikapp och frånvaro av varningstid. Observationen att de patienter som avbröt svimmarna startade manöveren vid ett signifikant högre blodtryck än de patienter som inte kunde betona vikten av en tidig inledning av manöveren.

eftersom tidig patientigenkänning av prodromala symtom är nyckeln till att utföra den fysiska motmanövreringen på ett adekvat sätt, ger tilt-table-testet patienter en säker inställning för att bli bekanta med sina prodromala symtom så att de kan använda dem som en ledtråd för att tillämpa den fysiska motmanövreringen.

slutsats

Benkorsning i kombination med muskelspänning applicerad som en enkel fysiologisk åtgärd vid början av prodromala symtom kan förlänga tiden till eller förhindra vasovagalt synkope. Genom att avbryta eller fördröja synkope kan denna manöver öka patienternas känsla av kontroll över sina symtom och därmed förbättra deras livskvalitet.

Dr Wieling är mottagare av ett obegränsat utbildningsbidrag från Medtronic Europe och är medlem i Executive Committee of the European Task Force on Syncope, European Society of Cardiology.

fotnoter

korrespondens till W. Wieling, Academic Medical Center, Institutionen för internmedicin, F4-221, Meibergdreef 9, 1105az, Amsterdam, Nederländerna. E-post
  • 1 Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Riktlinjer för hantering (diagnos och behandling) av synkope. Eur Hjärta J. 2001; 22: 1256-1306.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Kapoor WN. Synkope. N Engl J Med. 2000; 343: 1856–1862.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, et al. Vasovagal synkope. Ann Intern Med. 2000; 133: 714–725.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, et al. Det vasovagala svaret. Clin Sci. 1991; 81: 575–586.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Robertson RM, Medina E, Shah N, et al. Neuralt medierat synkope: patofysiologi och konsekvenser för behandling. Är J Med Sci. 1999; 317: 102–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Kaufmann H, Hainsworth R. varför svimmar vi? Muskel Nerv. 2001; 24: 981–983.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Linzer M, guld DT, Pontinen M, et al. Återkommande synkope som kronisk sjukdom: preliminär validering av ett sjukdomsspecifikt mått på funktionsnedsättning. J Gen Intern Med. 1994; 9: 181–186.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. fysiska manövrar för att bekämpa ortostatisk yrsel vid autonomt misslyckande. Lancet. 1992; 11: 897–898.Google Scholar
  • 9 Wieling W, van Lieshout JJ, van Leeuwen AM. Fysiska manövrer som minskar postural hypotension vid autonom misslyckande. Clin Auton Res. 1993; 3: 57-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Bouvette CM, McPhee BR, Opfer-Gehrking TL, et al. Roll av fysiska motmanövrar vid hantering av ortostatisk hypotension: effekt och biofeedback-förstärkning. Mayo Clin Proc. 1996; 71: 847–853.11 Van Lieshout JJ, pott F, Madsen PL, et al. Muskelspänning under stående: effekter på syresättning av hjärnvävnad och blodhastighet i hjärnartären. Stroke. 2001; 32: 1546–1551.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. effekter av benmuskelpumpning och spänning på ortostatiskt arteriellt tryck: en studie på normala ämnen och patienter med autonomt misslyckande. Clin Sci (Lond). 1994; 87: 553–558.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Smit AA, Hardjowijono MA, Wieling W. Är bärbara fällbara stolar användbara för att bekämpa ortostatisk hypotension? Ann Neurol. 1997; 42: 975–978.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Mathias CJ, Kimber JR. behandling av postural hypotension. J Neurol Neurosurg Psykiatri. 1998; 65: 285–289.15 Weissler AM, Warren JV, Estes Eh Jr, et al. Vasodepressor synkope, faktorer som påverkar hjärtutgången. Omsättning. 1952; 15: 875–882.Google Scholar
  • 16 Kravik SE, Keil LC, Geelen G, et al. Effekt av AntiGravity suit inflation på hjärt -, PRA-och PVP-svar hos människor. J Appl Physiol. 1986; 62: 766–774.Google Scholar
  • 17 Jellema WT, Imholz BP, van Goudoever J, et al. Finger arteriellt kontra intrabrachialt tryck och kontinuerlig hjärtutgång under head-up tilt-testning hos friska försökspersoner. Clin Sci (Lond). 1996; 91: 193–200.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Imholz BP, Wieling W, van Montfrans GA, et al. Femton års erfarenhet av fingerartärtrycksövervakning: bedömning av tekniken. Cardiovasc Res. 1998; 38: 605-616.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Engel GL, Romano J. studier av synkope, IV: biologisk tolkning av vasodepressorsynkope. Psychosom Med. 1947; 9: 288–294.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 20 Newberry PD, lucka AW, MacDonald JM. Kardio-respiratoriska händelser före synkope inducerad av en kombination av underkroppens undertryck och head-up tilt. Aerosp Med. 1970; 41: 373–378.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Goldstein DS, Spanarkel M, Pitterman A, et al. Cirkulations kontrollmekanismer i vasodepressor synkope. Am Hjärta J. 1982; 104: 1071-1075.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Smith ML, Hudson DL, Raven PB. Effekt av muskelspänning på kardiovaskulära svar på underkroppens negativa tryck hos människan. Med Sci Sport Exerc. 1987; 19: 436–442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Secher NH, Perko G, Olesen HL. Effekt av träning på vasovagal (pre-)synkope. Scand J Med Sci Sport. 1992; 2: 160–161.Google Scholar
  • 24 Van Dijk N, Harms MP, Linzer M, et al. Behandling av vasovagal synkope: pacemaker eller korsande ben? Clin Auton Res. 2000; 10: 347-349.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Rowell LB, O ’ Leary DS. Reflex kontroll av cirkulationen under träning: chemoreflexes and mechanoreflexes. J Appl Physiol. 1990; 69: 407–418.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Critchley HD, Corfield DR, Chandler MP, et al. Cerebral correlates of autonomic cardiovascular arousal: a functional neuroimaging investigation in humans. J Physiol. 2000; 523: 259–270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Critchley HD, Mathias CJ, Dolan RJ. Neural activity in the human brain relating to uncertainty and arousal during anticipation. Neuron. 2001; 29: 537–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Thornton JM, Guz A, Murphy K, et al. Identifiering av högre hjärncentra som kan koda det kardiorespiratoriska svaret på mänsklig träning hos människor. J Physiol. 2001; 533: 823–836.CrossrefMedlineGoogle forskare
  • 29 Gladwell VF, Coote JH. Hjärtfrekvens vid början av muskelkontraktion och under passiv muskelsträckning hos människor: en roll för mekanoreceptorer. J Physiol. 2002; 540: 1095–1102.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Wieling W, Harms MP, tio Harkel AD, et al. Cirkulationssvar framkallat av en 3 s bout av dynamisk benövning hos människor. J Physiol. 1996; 15: 601–611.Google Scholar
  • 31 Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Riskfaktorer för återfall av synkope efter ett positivt tilt-table-test hos patienter med synkope. Omsättning. 1996; 93: 973–981.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Sheldon R, Rose S. komponenter i kliniska prövningar för vasovagal synkope. Europace. 2001; 3: 233–240.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Sutton R. hur och när att takten i vasovagal synkope. J Cardiovasc Elektrofysiol. 2002; 13: S14-S16.CrossrefMedlineGoogle Scholar