US Pharm. 2020;45(9):34-36.

Urolithiasis-bildandet av stenar (calculi) i njurarna, urinblåsan och/eller urinröret—blir allt vanligare, med en hastighet på cirka 12% över hela världen, och det är förknippat med en ökad risk för njursjukdom i slutstadiet. Den vanligaste formen av njursten är kalciumoxalat (CaOx) på den renala papillära ytan.1,2

stenbildning innebär en komplex process som härrör från ett antal fysikalisk—kemiska händelser-nämligen övermättnad, kärnbildning, tillväxt, aggregering och stenretention i rörformiga celler. Dessutom främjar cellskada retentionen av partiklar på den renala papillära ytan. Ingen medicin finns för närvarande som förhindrar eller botar bildandet av njursten. En större kunskap om njursten patofysiologi krävs för att främja en bättre förståelse av terapeutiska metoder samt de kliniska indikationerna för dessa metoder.1,2

etiologi

Urolithiasis är en komplex, multifaktoriell process som involverar inneboende faktorer (t.ex. Ålder, kön, ärftlighet) och yttre faktorer (t. ex. geografi, klimat, diet, mineralsammansättning , vattenintag). Njursten är en vanlig orsak till blod i urinen och smärta i buken, ljumsken eller ryggen. Stenutveckling är relaterad till minskad volym urin eller ökad utsöndring av komponenter som kalcium, urat, cystin, oxalat, fosfat och xantin. Calculi, som bildas i urinsamlingsområdet i njurarna, varierar i storlek från liten till så stor som njurbäckenet. Njursten förekommer hos en av 20 personer någon gång i livet (cirka 0,5%/år i Nordamerika och Europa).3,4

kemisk sammansättning

avvikelser i urinsammansättningen hos ett antal olika kemikalier är ansvariga för den kemiska sammansättningen av njursten. Stenens storlek, form och kemiska sammansättning varierar. Njursten klassificeras vanligtvis i följande fem typer beroende på skillnader i mineralsammansättning och patogenesis1,2,4:

CaOx: kalciumstenar, som står för ungefär 80% av alla urinstenar, består av ren CaOx (50%), kalciumfosfat (5%) eller en kombination av dessa (45%). Huvudkomponenten i kalciumstenar är kalciumvätefosfat eller hydroxiapatit. Finns i majoriteten av njursten, caox förekommer som CaOx monohydrat (COM), CaOx dihydrat (COD), eller en blandning av båda (den blandade formen står för mer än 60% av händelser). COM finns oftare än torsk i kliniska stenar, och det är den mest termodynamiskt stabila typen av sten.1,2,4 CaOx – stenbildning involverar många element, såsom hyperurikosuri, hyperoxaluri och hyperkalciuri. CaOx – stenbildning främjas av ett urin-pH mellan 5,0 och 6,5, och kalciumfosfatstenar utvecklas när pH överstiger 7,5. Kalciumstenar har en högre återfallshastighet än andra typer av njurstenar.1,2,4

Magnesiumammoniumfosfat: Dessa stenar, som står för 10% till 15% av alla urinstenar, utvecklas hos patienter med kroniska ureasproducerande urinvägsinfektioner. Ureas krävs för att dela urea i ammoniak och koldioxid; detta gör urinen mer alkalisk, vilket höjer pH. fosfat är mindre lösligt med alkaliskt pH än med surt pH; därför utfälls fosfat på olösliga ammoniumprodukter, vilket leder till en stor stenbildning. Kvinnor är mer benägna än män att utveckla denna typ av sten.1,2

urinsyra: Urinsyrastenar, som förekommer oftare hos män, representerar cirka 3% till 10% av alla stenar. En diet med mycket puriner, särskilt en diet med mycket kött och fisk, kan leda till hyperurikosuri, låg urinvolym och lågt pH i urinen (< 5.05), och dessa tillstånd kan leda till bildning av urinsyrastenar. Dessa stenar kan bildas i njurarna hos personer med giktartrit. Vanligtvis är orsaken till urinsyra nefrolithiasis idiopatisk.1,2

cystin: Utgör mindre än 2% av alla stenar, orsakas denna typ av kalkyl av cystinuri, en genetisk störning där aminosyran cystin byggs upp i urinen, vilket resulterar i stenbildning. Varje dag utsöndrar personer som är homozygota för cystinuri mer än 600 mmol olöslig cystin. Närvaron av urincystin är den enda kliniska manifestationen av cystinstenar.1,2,4

läkemedelsinducerad: cirka 1% av alla stenar induceras av läkemedel som triamteren, guaifenesin, atazanavir och sulfa-läkemedel. Dessa medel kan inducera bildandet av beräkningar genom deras metaboliska åtgärder för att störa metabolismen av CaOx eller purin.1,2

mekanism och riskfaktorer

patogenesen av urolithiasis är en komplex biokemisk process som inte är fullständigt förstådd. Bildandet av njursten är en biologisk process som omfattar fysikalisk-kemiska förändringar och övermättnad av urin. Övermättnad orsakar lösta ämnen att fälla ut i urinen, vilket leder till kärnbildning och bildandet av kristallkoncentrationer. Omvandlingen från vätska till fast ämne påverkas av pH och specifika koncentrationer av överskott av ämnen. Nivån av urinmättnad med avseende på stenbildande beståndsdelar såsom kalcium, fosfor, urinsyra, oxalat, cystin och låg urinvolym är en riskfaktor för kristallisering. Kristalliseringsprocessen beror således på termodynamiken och kinetiken hos en övermättad lösning. Litiasis kan förebyggas genom att undvika övermättnad. För det mesta beror urolithiasis på mängden obalans mellan urinhämmare och kristalliseringspromotorer.2,5

faktorer som påverkar njursten egenskaper

i en frisk person innehåller urin kemikalier som förhindrar kristallbildning. Hämmare av stenbildning minskar initieringen av övermättnad, kärnbildning, kristalltillväxt, aggregeringshastighet och andra processer som är nödvändiga för bildning. Typer av hämmare är små organiska anjoner (t.ex. citrat), små oorganiska anjoner (t. ex. pyrofosfater), multivalenta metallkatjoner (t. ex. magnesium) och makromolekyler (t. ex. glykosaminoglykaner, glykoproteiner). Dessa hämmare verkar inte fungera lika bra hos alla, vilket leder till att vissa människor bildar stenar. Små kristaller passerar vanligtvis genom urinvägarna och ut ur kroppen utan att märkas.2,6

däremot är promotorer ämnen som underlättar stenbildning på olika sätt. Dessa inkluderar cellmembranlipider (t.ex. fosfolipider, kolesterol, glykolipider), kalcitriolhormonförbättring via parathyroidhormonstimulering, oxalat, cystin, kalcium, natrium och låg urinvolym. Bland patienter med återkommande stenbildning visade sig urinoxalatutsöndring vara högre, medan citratutsöndringen var lägre. Det har föreslagits att en obalans mellan urinstenshämmare och promotorer i allmänhet är orsaken till stenbildning.2,6

förebyggande och behandling

för effektiv förebyggande är det nödvändigt att ta itu med orsaken till stenbildning. I allmänhet kräver förebyggande av de första och andra episoderna av urolithiasis rätt kost samt medicinsk användning. Näringshantering är den optimala förebyggande strategin för njursten.2

patienter bör öka sitt intag av vatten och andra vätskor tillräckligt för att uppnå en daglig urinproduktion på minst 2 L. tillräckligt vätskeintag minskar urinmättnaden och spädar promotorer av CaOx-kristallisering. Livsmedel med hög oxalat som spenat, nötter, potatischips, pommes frites och rödbetor bör begränsas.2

det är viktigt att minska mängden natrium som konsumeras. Natrium ökar risken för stenar genom att minska renal tubulär kalciumreabsorption och öka urinkalcium. Det är också tillrådligt att begränsa animaliska proteiner, vilket ökar syrabelastningen på grund av deras höga nivå av svavelhaltiga aminosyror. Högt proteinintag minskar urin pH och nivån av citrat, vilket förbättrar urinkalciumutsöndring via benreabsorption. Patienter med mycket sur urin kan behöva äta mindre kött, fjäderfä och fisk och undvika livsmedel som innehåller vitamin D. ökat intag av grönsaker och frukter som är rika på kalium rekommenderas.2,7

minskat kalciumintag resulterar i förbättrad intestinal absorption av oxalat, vilket kan orsaka ökad risk för stenbildning. Begränsande C-vitaminintag rekommenderas baserat på in vivo-omvandling av askorbinsyra till oxalat.2 för att förhindra cystin -, CaOx-och urinsyrastenar bör urinen alkaliseras genom att konsumera mycket grönsaker och frukter, ta extra eller receptbelagt citrat eller dricka alkaliskt mineralvatten. Gikt måste kontrolleras hos patienter som bildar urinsyrastenar, och intaget av natrium och protein måste begränsas hos dem som bildar cystinstenar. För att förhindra kalciumfosfatstenar bör urinen surgöras.2 tranbärsjuice har visat sig ha en effekt på förebyggande och behandling av urinvägssjukdomar, men de flesta urologer rekommenderar det inte för stenformare på grund av dess försurande effekter och oxalatinnehåll.1

det finns ingen läkemedelsbehandling för urolithiasis, men vissa mediciner kan ge smärtlindring. Alfa-blockerare, såsom tamsulosin, och kombinationen av dutasterid och tamsulosin slappnar av urinledarens muskler, vilket hjälper patienten att passera stenen snabbare med mindre smärta. Kalciumkanalblockerare (nifedipin) och fosfodiesteras-5-hämmare (tadalafil) tros också verka genom att koppla av ureterala släta muskler för att minska ureterala sammandragningar.8 för svår smärta kan IV narkotika och antiinflammatoriska läkemedel ges på akutavdelningen. Stenar som är mindre smärtsamma kan hanteras med ibuprofen, men det bör användas under medicinsk övervakning, eftersom det kan orsaka njursvikt.8

procedurer såsom extrakorporeal chockvåglitotripsy och laparoskopisk ureterolithotomi har revolutionerat behandlingen av urin-och njurlithiasis. Dessa tekniker har hög effektivitet av stenupplösning, mindre anestesiexponering, kortare sjukhusvistelser och färre komplikationer.9

perkutan nefrolitotomi, ett minimalt invasivt förfarande som utförs under generell anestesi, är en annan teknik för avlägsnande av staghornberäkningar och njurstenar större än 2 cm nära bäckenregionen. Risken för komplikationer med perkutan nefrolitotomi är högre än för andra endoskopiska procedurer och måste utföras av en erfaren läkare.9

1. Kumar SBN, Kumar KG, Srinivasa V, Bilal S. en recension om urolithiasis. Int J Universal Pharmacy Life Sci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T, Petros B. njurstenssjukdom: en uppdatering om aktuella begrepp. Adv Urol. 2018;2018:3068365.
3. Singh KB, Sailo SL. Förstå epidemiologi och etiologiska faktorer av urolithiasis: en översikt. Sci Vis. 2013;13:169-174.
4. Sofia NH, Manickavasakam K, Walter TM. Prevalens och riskfaktorer för njursten. Global J Res Analys. 2016;5:183-187.
5. Chhiber N, Sharma M, Kaur T, Singla SK. Mineralisering i hälsa och mekanism för njurstenbildning. Int J Pharm Sci Uppfinning. 2014;3:25-31.
6. Han är en av de mest kända i världen. Rollen av urininhibitorer av njursten och promotorer i patogenesen av kalciuminnehållande njurstenar. Eau-EBU uppdatera serien. 2007;5:126-136.
7. Frassetto L, Kohlstadt I. behandling och förebyggande av njursten: en uppdatering. Am Fam Läkare. 2011;84:1234-1242.
8. St. Njursten behandling. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm. åtkomst 1 juni 2020.
9. Shafi H, Moazzami B, Pourghasem M, Kasaeian A. En översikt över behandlingsalternativ för urinstenar. Caspian J Intern Med. 2016;7:1-6.

innehållet i denna artikel är endast i informationssyfte. Innehållet är inte avsett att ersätta professionell rådgivning. Tillit till all information som tillhandahålls i denna artikel är enbart på egen risk.