Hjärtfysiologi
det är inte särskilt känt hur den elektriska signalen rör sig i atrierna. Det verkar som om det rör sig på ett radiellt sätt, men Bachmanns bunt och koronar sinusmuskel spelar en roll i ledningen mellan de två atrierna, som har en nästan samtidig systole. I ventriklarna bärs signalen av specialiserad vävnad som kallas Purkinje-fibrerna som sedan överför den elektriska laddningen till myokardiet.
om embryonala hjärtceller separeras i en petriskål och hålls vid liv, kan var och en generera sin egen elektriska impuls följt av sammandragning. När två oberoende slår embryonala hjärtmuskelceller placeras tillsammans, sätter cellen med den högre inneboende hastigheten takten, och impulsen sprider sig från den snabbare till den långsammare cellen för att utlösa en sammandragning. När fler celler förenas fortsätter den snabbaste cellen att ta kontroll över hastigheten. Ett fullt utvecklat vuxenhjärta upprätthåller förmågan att generera sin egen elektriska impuls, utlöst av de snabbaste cellerna, som en del av hjärtledningssystemet. Komponenterna i hjärtledningssystemet innefattar atriell och ventrikulär syncytium, sinoatriell nod, atrioventrikulär nod, bunt av His (atrioventrikulär bunt), buntgrenarna och Purkinje-cellerna.
Sinoatrial (SA) nodeEdit
Normal sinusrytm fastställs av den sinoatriella (SA) noden, hjärtans pacemaker. SA-noden är en specialiserad gruppering av kardiomyocyter i övre och bakre väggarna i det högra atriumet mycket nära öppningen av den överlägsna vena cava. SA-noden har den högsta graden av depolarisering.
denna impuls sprider sig från dess initiering i SA-noden genom atrierna genom specialiserade internodala vägar, till de atriella myokardiella kontraktila cellerna och den atrioventrikulära noden. De internodala vägarna består av tre band (främre, mellersta och bakre) som leder direkt från SA-noden till nästa nod i ledningssystemet, den atrioventrikulära noden. Impulsen tar ungefär 50 ms (millisekunder) att resa mellan dessa två noder. Den relativa betydelsen av denna väg har diskuterats eftersom impulsen skulle nå den atrioventrikulära noden helt enkelt efter cell-för-cell-vägen genom de kontraktila cellerna i myokardiet i förmaken. Dessutom finns det en specialiserad väg som kallas Bachmanns bunt eller det interatriella bandet som leder impulsen direkt från höger atrium till vänster atrium. Oavsett vägen, när impulsen når det atrioventrikulära septumet, hindrar bindväven i hjärtskelettet impulsen från att sprida sig in i myokardcellerna i ventriklerna utom vid den atrioventrikulära noden. Den elektriska händelsen, vågen av depolarisering, är utlösaren för muskelkontraktion. Vågen av depolarisering börjar i det högra atriumet, och impulsen sprider sig över de överlägsna delarna av båda atrierna och sedan ner genom de kontraktila cellerna. De kontraktila cellerna börjar sedan sammandragning från överlägsen till de underlägsna delarna av atrierna, vilket effektivt pumpar blod i ventriklerna.
atrioventrikulär (AV) nodeEdit
den atrioventrikulära (av) noden är ett andra kluster av specialiserade myokardiella ledande celler, belägna i den underlägsna delen av det högra atriumet i atrioventrikulär septum. Septum förhindrar impulsen från att sprida sig direkt till ventriklerna utan att passera genom AV-noden. Det finns en kritisk paus innan AV-noden depolariserar och överför impulsen till det atrioventrikulära buntet. Denna fördröjning i överföringen är delvis hänförlig till den lilla diametern hos nodens celler, vilket saktar impulsen. Ledningen mellan nodceller är också mindre effektiv än mellan ledande celler. Dessa faktorer innebär att det tar impulsen ungefär 100 ms att passera genom noden. Denna paus är avgörande för hjärtfunktionen, eftersom det tillåter atriella kardiomyocyter att slutföra sin sammandragning som pumpar blod i ventriklerna innan impulsen överförs till cellerna i själva ventrikeln. Med extrem stimulering av SA-noden kan AV-noden överföra impulser maximalt vid 220 per minut. Detta fastställer den typiska maximala hjärtfrekvensen hos en frisk ung individ. Skadade hjärtan eller de som stimuleras av droger kan komma i kontakt med högre hastigheter, men vid dessa hastigheter kan hjärtat inte längre effektivt pumpa blod.
bunt av His, buntgrenar och Purkinje fibersEdit
som härrör från AV-noden, hans bunt, fortsätter genom interventrikulär septum innan den delas in i två buntgrenar, vanligtvis kallade vänster och höger buntgrenar. Den vänstra buntgrenen har två fasciklar. Den vänstra buntgrenen levererar vänster ventrikel, och den högra buntgrenen höger ventrikel. Eftersom vänster ventrikel är mycket större än höger är den vänstra buntgrenen också betydligt större än höger. Delar av den högra buntgrenen finns i moderatorbandet och levererar rätt papillära muskler. På grund av detta samband, varje papillarmuskeln får impulsen vid ungefär samma tid, så de börjar att dra ihop sig samtidigt strax före återstoden av myokardiala kontraktila celler i kamrarna. Detta antas tillåta spänning att utvecklas på chordae tendineae före höger ventrikulär sammandragning. Det finns inget motsvarande moderatorband till vänster. Båda buntgrenarna sjunker ner och når toppen av hjärtat där de ansluter till Purkinje-fibrerna. Denna passage tar ungefär 25 ms.
Purkinje-fibrerna är ytterligare myokardiella ledande fibrer som sprider impulsen till myokardiella kontraktila celler i ventriklerna. De sträcker sig genom myokardiet från hjärtans topp mot atrioventrikulär septum och basen av hjärtat. Purkinje-fibrerna har en snabb inneboende ledningshastighet och den elektriska impulsen når alla ventrikulära muskelceller i cirka 75 ms. Eftersom den elektriska stimulansen börjar vid toppen, börjar sammandragningen också vid toppen och färdas mot basen av hjärtat, liknande att klämma ett tandkrämrör från botten. Detta gör att blodet kan pumpas ut ur ventriklerna och in i aorta och lungstammen. Den totala tiden som förflutit från initieringen av impulsen i SA-noden tills depolarisering av ventriklarna är ungefär 225 ms.
Membranpotentialer och jonrörelse i hjärtledande celleredit
åtgärdspotentialer skiljer sig avsevärt mellan ledande och kontraktiva kardiomyocyter. Medan natrium Na + och kalium K+ joner spelar viktiga roller, är kalciumjoner Ca2 + också kritiska för båda typerna av celler. Till skillnad från skelettmuskler och neuroner har hjärtledande celler inte en stabil vilopotential. Ledande celler innehåller en serie natriumjonkanaler som tillåter en normal och långsam tillströmning av natriumjoner som får membranpotentialen att stiga långsamt från ett initialvärde på -60 mV upp till cirka -40 mV. Den resulterande rörelsen av natriumjoner skapar spontan depolarisering (eller prepotential depolarisering).
vid denna tidpunkt öppnas kalciumkanaler och Ca2 + går in i cellen, ytterligare depolariserar den i en snabbare takt tills den når ett värde av ungefär +5 mV. Vid denna tidpunkt stängs kalciumjonkanalerna och kaliumkanalerna öppnas, vilket möjliggör utflöde av K + och resulterar i repolarisering. När membranpotentialen når ungefär -60 mV stängs K+ – kanalerna och Na + – kanalerna öppnas och prepotentialfasen börjar igen. Denna process ger autorytmiciteten till hjärtmuskeln.
Membranpotentialer och jonrörelse i hjärtkontraktila celleredit
det finns ett tydligt annorlunda elektriskt mönster som involverar de kontraktila cellerna. I detta fall finns en snabb depolarisering, följt av en platåfas och sedan repolarisering. Detta fenomen står för de långa eldfasta perioderna som krävs för att hjärtmuskelcellerna ska pumpa blod effektivt innan de kan skjuta för en andra gång. Dessa hjärtmyocyter initierar normalt inte sin egen elektriska potential, även om de kan göra det, utan väntar snarare på att en impuls når dem.
kontraktila celler visar en mycket stabilare vilofas än ledande celler vid ungefär -80 mV för celler i förmaken och -90 mV för celler i ventriklarna. Trots denna initiala skillnad är de andra komponenterna i deras handlingspotentialer praktiskt taget identiska. I båda fallen, när de stimuleras av en åtgärdspotential, öppnas spänningsgrindade kanaler snabbt och börjar den positiva återkopplingsmekanismen för depolarisering. Denna snabba tillströmning av positivt laddade joner höjer membranpotentialen till cirka + 30 mV, vid vilken tidpunkt natriumkanalerna stängs. Den snabba depolariseringsperioden varar vanligtvis 3-5 ms. depolarisering följs av platåfasen, i vilken membranpotentialen minskar relativt långsamt. Detta beror till stor del på öppningen av de långsamma Ca2+ – kanalerna, vilket gör att Ca2+ kan komma in i cellen medan få K+ – kanaler är öppna, vilket gör att K+ kan lämna cellen. Den relativt långa platåfasen varar ungefär 175 ms. när membranpotentialen når ungefär noll stängs Ca2+ – kanalerna och K+ – kanalerna öppnas, vilket gör att K+ kan lämna cellen. Repolariseringen varar ungefär 75 ms.vid denna tidpunkt sjunker membranpotentialen tills den når vilande nivåer en gång till och cykeln upprepas. Hela evenemanget varar mellan 250 och 300 ms.
den absoluta eldfasta perioden för hjärtkontraktil muskel varar ungefär 200 ms, och den relativa eldfasta perioden varar ungefär 50 ms, totalt 250 ms. denna förlängda period är kritisk, eftersom hjärtmuskeln måste komma i kontakt för att pumpa blod effektivt och sammandragningen måste följa de elektriska händelserna. Utan förlängda eldfasta perioder skulle för tidiga sammandragningar inträffa i hjärtat och skulle inte vara förenliga med livet.
(b) åtgärdspotentialen för hjärtmuskeln jämförs med skelettmuskelns.
Kalciumjonredigera
kalciumjoner spelar två kritiska roller i hjärtmuskelns fysiologi. Deras tillströmning genom långsamma kalciumkanaler står för den långvariga platåfasen och den absoluta eldfasta perioden. Kalciumjoner kombineras också med det regulatoriska proteinet troponin i troponinkomplexet. Båda rollerna gör det möjligt för myokardiet att fungera korrekt.
cirka 20 procent av det kalcium som krävs för sammandragning levereras av tillströmningen av Ca2+ under platåfasen. Den återstående Ca2 + för sammandragning frigörs från lagring i sarkoplasmatisk retikulum.
jämförande hastigheter för ledningssystem firingEdit
mönstret för prepotential eller spontan depolarisering, följt av snabb depolarisering och repolarisering som just beskrivits, ses i SA-noden och några andra ledande celler i hjärtat. Eftersom SA-noden är pacemakern når den tröskeln snabbare än någon annan komponent i ledningssystemet. Det kommer att initiera impulserna som sprider sig till de andra ledande cellerna. SA-noden, utan nervös eller endokrin kontroll, skulle initiera en hjärtimpuls ungefär 80-100 gånger per minut. Även om varje komponent i ledningssystemet kan generera sin egen impuls, sänks hastigheten gradvis från SA-noden till Purkinje-fibrerna. Utan SA-noden skulle AV-noden generera en hjärtfrekvens på 40-60 slag per minut. Om AV-noden blockerades skulle det atrioventrikulära buntet avfyra med en hastighet av cirka 30-40 impulser per minut. Buntgrenarna skulle ha en inneboende hastighet på 20-30 impulser per minut, och Purkinje-fibrerna skulle elda vid 15-20 impulser per minut. Medan några exceptionellt utbildade aeroba idrottare visar vilopuls i intervallet 30-40 slag per minut (den lägsta registrerade siffran är 28 slag per minut för Miguel Indurain, en cyklist)–för de flesta individer skulle hastigheter lägre än 50 slag per minut indikera ett tillstånd som kallas bradykardi. Beroende på den specifika individen, eftersom räntorna faller mycket under denna nivå, skulle hjärtat inte kunna upprätthålla tillräckligt blodflöde till vitala vävnader, vilket initialt resulterar i minskande funktionsförlust över systemen, medvetslöshet och slutligen död.