nyckelord

odontogen keratocyst, Keratocystisk odontogen tumör, odontogena cyster, Carnoys lösning, Terapi, återfall

introduktion

den senaste Världshälsoorganisationens klassificering av tumörer i huvud och nacke (2017) omvärderade begreppen om de kliniska, radiologiska och biologiska egenskaperna hos den Keratocystiska odontogena tumören (KCOT) och har beslutat att byta namn på denna lesion till odontogen keratocyst igen (OKC) . Motivationen för denna politiska förändring saknas dock. OKC är potentiellt en mycket aggressiv lesion (Figur 1) och denna namnändring kan medföra viss förvirring bland kirurger och tenderar att minska vakenheten bland kirurger för att behandla denna lesion på ett adekvat sätt .

bortsett från dess höga återfallsfrekvens efter behandling , Emerson, et al. beskrev förlängningen av två återkommande OKC i mediastinum, via nacken . Andra författare har redan rapporterat förlängningen av tre OKC i basen av skallen , två OKC tränger in i temporalis muskeln och två OKC i masseter muskeln . Fyra fallrapporter har publicerats som visar återkommande OKC i ett bentransplantat . Regelbundna, vanliga, odontogena cyster beter sig inte på detta sätt .

OKC: s aggressivitet kan hänföras till det höga mitotiska indexet för epitelcystfodret jämfört med vanliga odontogena cyster . Detta skulle förklara den återkommande OKC efter piecemeal enukleation av cysten, medan en del av cystväggen har lämnats kvar. Även om OKC tros härledas från rester av dental lamina, epitelceller bon och mikrocystor, ofta belägna i munslemhinnan överliggande alveolära åsar kan också vara en viktig källa till primära och återkommande OKC . Detta är särskilt fallet i den bakre delen av käftarna.

dessa epitelceller och / eller mikrocyster härrör från basalskiktet i munslemhinnan och kan anses vara hamartier. Histologiskt kan ett släppfenomen ses i vissa fall . I fall av intraosseösa OKC som härrör från basalskiktet i munslemhinnan kan en benperforering lätt detekteras på datortomografi (CT-skanningar) och ett sådant område av munslemhinnan kommer att fästas på OKC.

de ovan nämnda teorierna om OKC: s ursprung och deras möjliga återfallsmönster bör spela en roll i den kirurgiska behandlingsplaneringen. Flera, huvudsakligen konservativa tillvägagångssätt har föreslagits för OKC: erna som enukleation ensam, enukleation följt av tilläggsbehandling (applicering av Carnoys lösning, kryoterapi, perifer ostektomi), enukleation med eller utan tilläggsbehandling inklusive avlägsnande av den överliggande slemhinnan, marsupialisering ensam och marsupialisering följt av försenad enukleation.

i allmänhet är behandlingsmetoderna för syndromiska OKC (Nevoid Basal Cell Carcinoma Syndrome) samma för icke-syndromiska OKC. Mönstret för OKC-utveckling hos syndrompatienter påverkas emellertid allmänt av molekylära/genetiska förändringar såsom inaktivering av PTCH1, en tumörsuppressorgen, vilket förklarar en av anledningarna till att syndrompatienter ofta har flera OKC i käftbenen. Således kan en återkommande OKC faktiskt vara en ny, primär OKC .

det är syftet med denna studie är att ge en klinisk inblick och diskutera, mot bakgrund av litteraturen, huvuddragen och metoderna för behandling av den icke-syndrom OKC.

Material och metoder

Vi genomförde en litteraturöversikt i databaserna Medline, Web of Science, Scopus, Cochrane Library och Google Scholar samt i den grå litteraturen (böcker och avhandling), söker efter studier om KCOT eller OKC skrivna på engelska eller portugisiska. Endast data om patogenes, klinisk presentation, bildbehandling, diagnos och behandlingsmetoder för OKC extraherades från de hämtade studierna för att komma fram till tillförlitliga data för att basera sig på en rationell behandlingspolitik.

resultat och diskussioner

OKC uppstår från spridningen av rester eller avskjutningar av dental lamina som en intraosseös lesion associerad eller inte med en obearbetad tand, huvudsakligen i tandlagerområdet (dvs snedställningar, hundar, premolarer och 1: a/2: a molarområdet). De kan också uppstå från epitelcellsbon och mikrocyster, ofta belägna i basalskiktet i munslemhinnan, huvudsakligen i käftens bakre region (dvs 3: e molar, vinkel och ramus i underkäken och 3: e molar/maxillär tuberositet i maxilla) . Icke-syndromiska OKC: er kan också drabbas av en mutation eller inaktivering av ptch1-genen, som aktiverar SHH-signalvägen och resulterar i förvärrad proliferation av det cystiska epitelet . OKC är en potentiellt en mycket aggressiv och konsensus om att vara en tumör eller en cysta har inte uppnåtts ännu .

klinisk presentation av OKC: s

OKC: s växer i medullärutrymmet i underkäken eller maxilla utan eller liten expansion av kortikalbenet . Således är initiala, små lesioner vanligtvis asymptomatiska såvida de inte smittas . Men om cysten perforerar tunnare områden i det kortikala benet, från insidan till utsidan, kan en lokal svullnad äga rum (Figur 2). Detta händer ofta med vanliga, vanliga, odontogena cyster, t.ex. radikulär eller dentigerös cyste. Plötsligt kan patienter utveckla trismus vid större OKC i mandibular ramus (Figur 1). Större OKC i maxilla kan expandera till maxillary sinus (Figur 3) och orsaka nasal obstruktion på samma sida. Å andra sidan kan långsamt växande cyster stimulera periosteal benapposition och orsaka benutvidgning utan kortikal perforering. OKC: er förekommer över ett brett patientåldersintervall, oftast i den bakre regionen av mandilen hos män under andra till tredje årtionden av livet .

avbildning av OKC: s

röntgenbilder av OKC: s vanligen närvarande som unilocular cystisk lesion med en väldefinierad kant med eller utan scalloped marginaler men kan också vara multilocular. Ofta är de inte lätt att skilja från vanliga odontogena cyster (Figur 4). OKC kan inte ha något samband med en tand eller kronan kan vara helt inuti cysten. De kan placeras intill den laterala aspekten av tandroten som liknar en lateral periodontal cysta . I en genomgång av de radiografiska aspekterna av 1138 OKC, rapporterade i flera studier, inklusive återkommande och syndromiska OKC, fann vi att 672 var unilocular (59%), 342 multilocular (30%), 202 hade en jämn eller väldefinierad gräns (18%), medan 70 hade en scalloped gräns (6%) . I många fall rapporterades inte den radiologiska aspekten.

datortomografi är ett värdefullt verktyg för att upptäcka alla dimensioner av OKC med en bättre definition av anatomiska strukturer såsom den underlägsna alveolära nerven (IAN), maxillary sinus, näshålan etc. CT-skanningar möjliggör exakt detektering av kortikal perforering (speciellt i mandibelns vinkel/ramus eller i maxillär tuberositet), om det finns. Den kortikala perforeringen är förmodligen det område där den överliggande munslemhinnan är fäst vid OKC och sådan region måste ingå i den kirurgiska excisionen. Mindre unilokulära cyster, särskilt i tandlagerområdet, kan lätt förväxlas med vanliga odontogena cyster, speciellt den periodontala laterala cysten.

i klinisk praxis har magnetisk resonansavbildning (MRI) ett begränsat värde men kan komplettera den radiologiska bedömningen, särskilt i fall av mjukvävnadsinvolvering av större OKC. MR hjälper också till att skilja OKC från Ameloblastom och andra cyster och tumörer i käftarna. Mr upptäcker närvaron av lokulariteter och fasta massor. Det kommer också att visa tjockleken på cystväggen och cystens innehåll genom signalintensiteten hos den intraluminala vätskan. Vi samlade bilddata för kontrastförstärkt Mr av 39 OKC rapporterade i två studier och fann att 24 var unilocular (62%) och 15 var multilocular (38%). Tjockleken på cystväggen var tunn i 26 OKC (67%) och tjock i 11 (28%). Informationen om kapseltjockleken på 2 cyster var emellertid inte tillgänglig . När det gäller signalintensiteten hos vätskan var 21 OKC cystiska (54%). Tretton blandades (33%), dvs fast och cystisk, och 5 var fasta (13%). Det fasta innehållet bör emellertid tillskrivas avsättningen av keratiniserat skräp i cysten och inte till den intraluminala proliferationen av cystväggen . Signalintensiteten hos den intraluminala vätskan (huvudsakligen i icke-fasta lesioner) var övervägande heterogen (30 OKC-77%) snarare än homogen (9 OKC-23%), denna funktion är av särskilt intresse för att skilja OKC från Ameloblastom.

diagnos av OKC: s

histopatologisk bedömning med hjälp av en snittbiopsi är det bästa sättet att diagnostisera OKC före operationen, när misstanke hade uppstått från den kliniska och radiografiska presentationen . Incisional biopsi kan orsaka inflammation i OKC och störa den histopatologiska analysen av det postoperativa provet. Cystväggen är fibrös och fodrad av ett veckat, tunt, regelbundet parakeratiniserat epitel 5-8 cellskikt tjocka, utan rete-åsar. Parakeratinytan är typiskt korrugerad och basskiktet är väldefinierat och ofta palisaderat, med hyperkromatiska kärnor och fokalområden som visar omvänd kärnpolaritet . Men som tidigare nämnts kan inflammation i cysten göra ett falskt negativt resultat sekundärt till cystväggens metaplasi. Funktionerna i det parakeratiniserade epitelet och basalskiktet kan ha försvunnit helt .

Aspirationsbiopsier till studien av proteinnivåer och keratinflingor i aspirationsvätskan kan hjälpa till vid diagnosen och hjälpa till att övervinna problem med histopatologiska resultat .

behandlingsmodaliteter

övergripande rekommendation

nonvital tänder nära OKC kan endodontiskt behandlas och bibehållas (figur 5a och figur 5b) men de med cysten vidhäftad på radikulär yta eller med radikulär resorption av OKC bör avlägsnas. Efter total borttagning av OKC ska patienterna få en årlig radiologisk uppföljning de första fem åren och därefter vartannat år. Återfall kan inträffa under en så lång period av 25 år .

enukleation av OKC: s

enukleation består i det totala avlägsnandet av cysten i ett stycke, men denna uppgift är ganska svår att uppnå på grund av OKC: s bräckliga vägg. således är ytterligare curettage av benhålan för att avlägsna cystfragment ofta nödvändigt. Cystfoder som finns kvar i benhålan efter enukleation eller curettage ökar risken för återfall . Därför, om OKC diagnostiserades före operationen, avskräcks enbart enukleation.

Ingen ytterligare behandling krävs för små OKC: er (ungefär 1 cm i diameter eller mindre, vanligtvis i tandlagerområdet) som diagnostiserades efter enukleation, men patienterna bör ha en noggrann radiologisk uppföljning. Återfall i dessa områden kan enkelt hanteras utan stor skada för patienten.

Excision av den överliggande slemhinnan

om CT-skanningar visar kortikal perforering, ska den överliggande munslemhinnan och dess fastsättning på OKC alltid skäras ut med en säkerhetsmarginal för att avlägsna epitelcellsbon och/eller mikrocyster som finns i denna region .

enukleation av OKC följt av applicering av Carnoys lösning (CS)

applicering av CS är förmodligen det bästa alternativet för tilläggsbehandling och den mest effektiva konservativa behandlingen för att minska återfallsfrekvensen för OKC . Det är ett säkert och billigt förfarande . Denna lösning består av 60% absolut alkohol, 30% kloroform, 10% isättika och 1 gram järnklorid. CS orsakar omedelbar fixering / inaktivering av möjliga återstående epitelceller kvar efter enukleation och inaktiverar också epitelcellsbon eller mikrocyster belägna i områden med kortikal perforering, om de finns. En bit gasbindning som blötläggs med CS appliceras på benhålan med en krökt Kelly-klämma i 1 minut . Undvik att applicera CS på IAN, periodontium hos den närliggande vitala tand och tunna beniga väggar i sinus på grund av eventuell irreparabel skada på dessa strukturer.trots de positiva resultaten av Carnoys lösning (CS) för att minska återfallshastigheten för odontogena keratocyster, brist på histologisk information om dess hypotetiskt skadliga effekter på strukturer som exponeras i operationsområdet som bennekros och dålig kvalitet på benneformation har lett till att många kirurger ifrågasätter och överger denna modalitet av kompletterande behandling.

enukleation av OKC följt av perifer ostektomi

perifer ostektomi kan vara det andra bättre alternativet för tilläggsbehandling vid kontroll av återfall av OKC. Det är ett säkert och billigt förfarande som visar goda resultat för att minska återfallshastigheten genom mekaniskt avlägsnande av återstående epitelceller och epitelceller/mikrocyster. Med en stor rund bur, ta bort den osseösa vävnaden upp till ett djup av 1,5 mm längs benhålan, under riklig saltlösning.

enukleation av OKC följt av kryoterapi

Efter enukleation, spray av flytande kväve (-196.6 msk) appliceras en gång på benhålan under 1 minut, frysning återstående epitelceller och epitelceller bon/microcysts vad som orsakar en fysisk död av de patologiska celler upp till ett djup av 1,5 mm. emellertid är användningen av denna teknik för att minska återfallsfrekvensen kontroversiell. Applicering av spray av flytande kväve på bräckliga mandibles ökar risken för postoperativ patologisk fraktur.

marsupialisering ensam och marsupialisering och fördröjd enukleation

marsupialisering är omvandlingen av OKC till ett integrerat hålrum i munhålan. Det kan vara definitivt (marsupialisering ensam) eller tillfälligt (marsupialisering och försenad enukleation). När cysten utsätts för den orala miljön kommer epitelcystfodret att genomgå metaplasi för att bli oskiljbar från epitelet i munslemhinnan medan cystisk hålighet minskar i storlek på grund av dekompressionen, som kan övervakas på röntgenbilder eller CT-burkar. OKC har blivit mindre aggressiv efter metaplasi men har fortfarande en hög återfallsfrekvens . Å andra sidan visar marsupialisering i cirka 12 till 18 månader och försenad enukleation ett bättre resultat när det gäller återfallsfrekvens förutsatt att det pungdjursfragmentet avlägsnas vid regionen kortikal perforering, om det finns (Paul JW Stoelinga, emeritus Professor i Radboud University, personlig kommunikation. Se avsnittet ”excision av den överliggande slemhinnan”). Marsupialisering kan vara något besvärligt för patienten. Därför är det mer indikerat hos äldre eller fattiga riskpatienter med stora OKC.

slutliga överväganden

odontogena Keratocyster förtjänar särskild uppmärksamhet över andra vanliga, vanliga odontogena cyster angående diagnos, behandlingsplanering och själva behandlingen. Trots den nuvarande förändringen i namnet på denna lesion kan OKC: er uppträda som en tumör och ge viss förvirring i klinisk praxis.

kort sagt är röntgenbilder och CT-skanningar vanligtvis tillräckliga vid bedömningen av OKC. vi rekommenderar att misstänkta lesioner har en histologisk diagnos innan beslutet om vilken definitiv behandling som ska följas. Hos friska patienter bör enukleation av OKC följt av applicering av Carnoy och excision av den överliggande slemhinnan i området för fastsättning till OKC vara den behandling som valts. I fall av stora OKC, främst i den bakre delen av käftarna, är pungbildning i 12-18 månader före den slutgiltiga behandlingen ett bra alternativ för att minska storleken på lesionen för att minska risken för det kirurgiska ingreppet.

så småningom kan översikten över övningen av OKC: er tillämpas på behandling av andra aggressiva odontogena lesioner såsom det fasta/multicystiska Ameloblastom.

bekräftelser

författarna förklarar att de inte har någon intressekonflikt.

1. Speight P, Devilliers P, Li TJ, Odell EW, Wright JM (2017) odontogen keratocyst. I: El-Naggar AK, Chan JKC, Grandis JR, Takata T, Slootweg PJ, WHO klassificering av huvud-och nacktumörer. (4: e edn), IARC, Lyon, Frankrike, 235-236.
2. Stoelinga PJW (2018) Keratocystisk odontogen tumör (KCOT) har återigen bytt namn till odontogen keratocyst (OKC). Int J Oral Maxillofac Surg 30313-30318.
3. Shear M, Speight PM (2007) odontogen keratocyst. I: Shear M, Speight PM, cyster i de orala och maxillofaciala regionerna. (4: e edn), Blackwell Publishing Ltd, 6-58.
4. Emerson TG, Whitlock RI, Jones JH (1972) involvering av mjukvävnad av odontogena keratocyster (primordiala cyster). Br J Oral Surg 9: 181-185.det är en av de mest populära och mest populära spelen i världen. (1993) penetration av skallbasen genom att dissekera keratocyst. J Craniomaxillofac Surg 21: 319-325.
5. Franc C, Cresseaux P, Richard L, Breton P, Freidel M (1996) keratocysten eller epidermoidcysten: Det nuvarande tillståndet att förstå apropos av ett fall med intrakraniellt engagemang. Rev Stomatol Chir Maxillofac 97: 270-282.
6. Soost F, Stoll C, Gerhardt O, Neumann HJ (1999) Keratocyster i käftarna med en expansion till skallbasen. Zentralbl Neurochir 60: 11-14.
7. Worral SF (1992) återkommande odontogen keratocyst i temporalismuskeln. Br J Oral Surg 30: 59-62.
8. AB T, Maruyama S, Yamazaki M, Essa A, Babkair H, et al. (2014) intramuskulär keratocyst som en mjukvävnadsmotsvarighet av keratocystisk odontogen tumör: Differentiell diagnos genom immunhistokemi. Hum Pathol 45: 110-118.
9. Makarla S, Bavle RM, Muniswamappa S, Narasimhamurthy S (2015) en stor extragnatisk keratocystisk odontogen tumör. Fall Rep Pathol 2015.
10. Yamamoto K, Matsusue Y, Kurihara M, Takahashi Y, Kirita T (2013) en keratocyst i buccal slemhinnan med egenskaperna hos keratocystisk odontogen tumör. Öppna Buckla J 7: 152-156.
11. Schofield JJ (1971) ovanlig återkommande odontogen keratocyst. Br Buckla J 130: 487-489.
12. Persson G (1973) anmärkningsvärt återfall av en keratocyst i ett bentransplantat. Int J Oral Surg 2: 69-76.
13. Attenborough NR (1974) återfall av en odontogen keratocyst i ett bentransplantat: rapport om ett fall. Br J Oral Surg 12: 33-39.
14. DeGould MD, Goldberg JS (1991) återfall av en odontogen keratocyst i ett bentransplantat. Rapport från ett fall. Int J Oral Maxillofac Surg 20: 9-11.
15. Toller P (1967) ursprung och tillväxt av käftarnas cyster. Ann R Coll Surg Engl 40: 306-336.
16. Stoelinga PJW, Peters JH (1973) en anteckning om käftens keratocysters ursprung. Int J Oral Surg 2: 37-44.
17. Stoelinga PJ (2001) långsiktig uppföljning av keratocyster behandlade enligt ett definierat protokoll. Int J Oral Maxillofac Surg 30: 14-25.
18. Stoelinga PJW (2003) etiologi och patogenes av keratocyster. Oral Maxillofac Surg Clin Norr Am 15: 317-324.
19. Stoelinga PJW, Peters JH, van de Staak WJ, Cohen MM Jr (1973) några nya fynd i basalcell nevus syndrom. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 36: 686-692.
20. Stoelinga PJ (2003) Excision av den överliggande, bifogade slemhinnan, i samband med cystkärnbildning och behandling av den beniga defekten med carnoy-lösning. Oral Maxillofac Surg Clin Norr Am 15: 407-414.
21. Al-Moraissi EA, Pogrel MA, Ellis E (2016) minskar excisionen av överliggande munslemhinna återfallsfrekvensen vid behandling av den keratocystiska odontogena tumören? En systematisk granskning och metaanalys. J Oral Maxillofac Surg 74: 1974-1982.
22. Blanas N, Freund B, Schwartz M, Furst IM (2000) systematisk granskning av behandlingen och prognosen för den odontogena keratocysten. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90: 553-558.al-Moraissi EA, Dahan AA, Alwadeai MS, Oginni FO, Al-Jamali JM, et al. (2017) vilken kirurgisk behandling har den lägsta återfallsfrekvensen efter hanteringen av keratocystisk odontogen tumör? En stor systematisk granskning och metaanalys. J Craniomaxillofac Surg 45: 131-144.
23. de Castro MS, Caixeta CA, De Carli ML, Ribeiro J. (2018) konservativa kirurgiska behandlingar för nonsyndromiska odontogena keratocyster: en systematisk granskning och metaanalys. Clin Oral Investig 22: 2089-2101.
24. Philipsen HP (2005) Keratocystisk odontogen tumör. I: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky, Världshälsoorganisationens klassificering av tumörer. Patologi och genetik hos huvud-och Nacktumörer, IARC Press, Lyon, Frankrike, 306-307.
25. Ribeiro Junior O, Borba AM, Alves C, de Gouveia M, Coracin FL, et al. (2018) Keratocystiska odontogena tumörer och carnoys lösning: resultat och komplikationsbedömning. Muntlig Dis 18: 548-557.
26. Vedtofte P, Praetorius F (1979) återkommande odontogen keratocyst i förhållande till kliniska och histologiska egenskaper. En 20-årig uppföljningsstudie av 72 patienter. Int J Oral Surg 8: 412-420.
27. Bataineh AB, al Qudah M (1998) behandling av mandibulära odontogena keratocyster. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 86: 42-47.
28. Berge TI, Helland SB, S. A. A., T. A. M., Johannessen AC, et al. (2016) mönster av återfall av nonsyndromiska keratocystiska odontogena tumörer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 122: 10-16.
29. Boffano P, Ruga E, Gallesio C (2010) Keratocystisk odontogen tumör (odontogen keratocyst): preliminär retrospektiv granskning av epidemiologiska, kliniska och radiologiska egenskaper hos 261 lesioner från University of Turin. J Oral Maxillofac Surg 68: 2994-2999.
30. Deepthi PV, Beena VT, Padmakumar SK, Rajeev R, Sivakumar R (2016) en studie av 1177 odontogena lesioner i en Södra Kerala-befolkning. J Oral Maxillofac Pathol 20: 202-207.
31. Leung YY, Lau SL, Tsoi KY, Ma HL, Ng CL (2016) Resultat av behandling av keratocystiska odontogena tumörer med enukleation och behandling av den kvarvarande bendefekten med Carnoys lösning. Int J Oral Maxillofac Surg 45: 1154-1158.
32. MacDonald D, Gu Y, Zhang L, Poh C (2013) kan kliniska och radiologiska egenskaper förutsäga återfall i ensamma keratocystiska odontogena tumörer? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 115: 263-271.
33. Mamabolo m, Noffke C, Raubenheimer E (2011) odontogena tumörer som manifesterar sig under de första två decennierna av livet i ett afrikanskt befolkningsprov på landsbygden: en 26-årig retrospektiv analys. Dentomaxillofac Radiol 40: 331-337.
34. McIvor J (1972) de radiologiska egenskaperna hos odontogena keratocyster. Br J Oral Surg 10: 116-125.
35. Ong ST, Siar CH (1995) odontogena keratocyster i en malaysisk befolkning: kliniska, radiologiska och histologiska överväganden. Annals Buckla 2: 9-14.
36. Park TW, Kim SR (1985) klinisk och radiografisk studie av odontogen keratocyst. Oral Radiol 1: 43-53.det finns många olika sätt att göra det på. (2013) Keratocystiska odontogena tumörer i käftarna och associerade patologier: En 10-årig klinisk patologisk revision på ett remisslärarsjukhus i Kenya. J Craniomaxillofac Surg 41: 230-234.
37. Tabrizi r, Omidi M, Dehbozorgi M, Hekmat M (2014) korrelation av radiografiska egenskaper och behandlingar med frekvensen av återfall i odontogena keratocyster i underkäken. J Craniofac Surg 25: e413-e417.
38. Urs AB, Arora S, Singh H (2014) Intraosseösa käkeskador hos pediatriska patienter: en retrospektiv studie. J Clin Diagn Res 8: 216-220.
39. Brondum N, Jensen VJ (1991) återfall av keratocyster och dekompressionsbehandling. En långsiktig uppföljning av fyrtiofyra fall. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 72: 265-269.
40. Nakamura N, Mitsuyasu T, Mitsuyasu Y, Taketomi T, Higuchi Y, et al. (2002) marsupialisering för odontogena keratocyster: långsiktig uppföljningsanalys av effekterna och förändringarna i tillväxtegenskaper. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 94: 543-553.det är en av de mest populära och mest populära. (2016) Clinicopathologic funktioner associerade med återfall av odontogen keratocyst: en kohort retrospektiv analys. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 121: 629-635.
41. Irvine GH, Bowerman JE (1985) mandibulära keratocyster: Kirurgisk hantering. Br J Oral Maxillofac Surg 23: 204-209.
42. Minami M, Kaneda T, Ozawa K, Yamamoto H, Itai Y, et al. (1996) cystiska lesioner i den maxillomandibulära regionen: Mr-avbildningsskillnad av odontogena keratocyster och Ameloblastom från andra cyster. AJR Am J Roentgenol 166: 943-949.
43. Probst FA, Probst M, Pautke Ch, Kaltsi E, Otto S, et al. (2015) Magnetic resonance imaging: ett användbart verktyg för att skilja mellan keratocystiska odontogena tumörer och odontogena cyster. Br J Oral Maxillofac Surg 53: 217-222.
44. Rodu B, Tate AL, Martinez MG (1987) konsekvenserna av inflammationer i odontogena keratocyster. J Oral Pathol 16: 518-521.
45. Haring JI, van Dis ML (1988) odontogena keratocyster: en klinisk, radiografisk och histologisk studie. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 66: 145-153.
46. Voorsmit RACA (1984) den otroliga keratocysten . Universitetet i Nijmegen.
47. Johnson NR, Batstone MD, Savage NW (2013) hantering och återfall av keratocystisk odontogen tumör: en systematisk granskning. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 116: 271-276.
48. Slusarenko da Silva Y (2016) histologisk analys av effekterna av carnoy-lösning på monokortikala defekter utförda i käken hos Wistar-råttor . University of S.