denna uppsats kommer att fokusera på gemensamhet i etiologi och patologi inom fem områden av neurologisk sjukdom med illustrativa exempel på terapi. Möjligheter till multimodala och neuroprotektiva terapier vid mänsklig sjukdom, som använder för närvarande tillgängliga läkemedel och visar bevis på neuroprotektiv potential i djurmodeller, diskuteras. Per definition är neuroprotektion en effekt som kan leda till räddning, återhämtning eller regenerering av nervsystemet, dess celler, struktur och funktion. Man tror att det finns många neurokemiska modulatorer av nervsystemskador. Vid epilepsi kan överdriven glutamatmedierad neurotransmission, nedsatt spänningskänslig natrium-och kalciumkanalfunktion, nedsatt GABA-medierad hämning och förändringar i syrabasbalansen, när den sätts i rörelse, utlösa en kaskad av händelser som leder till neuronal skada och celldöd. Akut och kronisk nervsystemskada som svar på en förolämpning kan leda till akut eller försenad neuronal död, apoptotisk celldöd, neuronal degeneration, skada och förlust och glios. Celldöd i CNS efter skada kan uppstå på sätt som apoptos, nekros eller hybridformer. I allmänhet resulterar NMDA-receptor och icke-NMDA-receptormedierad excitotoxisk skada i neurodegeneration längs ett apoptos-nekroskontinuum. Effekterna av neuronal skada beror på faktorer inklusive graden av hjärnmognad eller plats för lesionen. Det finns några bevis som stöder hypotesen att neuroprotektion kan vara ett praktiskt och uppnåeligt mål med hjälp av läkemedel som redan finns tillgängliga, för närvarande används endast för begränsade indikationer. Att använda dessa läkemedel tidigt i sjukdomen kan spara årtionden av utveckling av nya läkemedel, vilket skulle kräva utvärdering i djurstudier och mänskliga kliniska prövningar. Nya läkemedel skulle också behöva visas vara säkra och acceptabla, fysiologiskt inte skadliga för människor och fria från idiosynkratiska biverkningar.