diskussion

Crush asfyxi orsakas av ett plötsligt komprimerande trauma i bröstkorgsregionen och presenterar ansiktscyanos och ödem, hyposphagmata och petechiala blödningar i ansikte, nacke och övre bröst . Det är vanligtvis förknippat med övergående ischemiska neurologiska underskott och skador på bröstkorgen, buken och lemmarna.

traumatisk asfyxi beskrevs först för över 170 år sedan, av Ollivier i sina observationer om kadaverna av människor som trampades på under folkmassans omvälvningar i Paris på Bastilledagen . Senare lade Perthes till några andra egenskaper, såsom mental slöhet, hyperpyrexi, hemoptys, tachypnea och ’kontusionspneumoni’ till den ursprungliga beskrivningen . Andra villkor för detta tillstånd är Olliviers syndrom, Perthes symptomkomplex, kompressionscyanos, traumatisk cyanos, cervicofacial statisk cyanos och cervicofacial kutan asfyxi.

en genomgång av litteraturen indikerar att traumatisk asfyxi är ett sällsynt tillstånd, eftersom det kan gå okänt eller inte ens rapporteras. Laird och Borman fann endast sju fall av 107 000 sjukhus-och klinikpatienter under en 30-månadersperiod, varav 75 000 hade varit inblandade i stora olyckor . Dwek rapporterade endast ett fall av totalt 18 500 olycksoffer i ett område med tung militärtrafik .

vår patient led av traumatisk asfyxi på grund av långvarig kompression mellan marken och ett stort tungt föremål, en mekanism som är ganska vanlig i liknande publicerade rapporter. I synnerhet är fall av krossasfyxi huvudsakligen en följd av motorfordonsolyckor, krossning bland andra kroppar i en panikad folkmassa, infångning under fordon eller faller ner i ett smalt utrymme . Andra orsaker är skador från maskiner och möbler, sprängskada, en python stramad runt bröstkorgen och sällan djuphavsdykning, tyngdlyftning, epileptiska anfall, svår obstetrisk leverans och astmatisk attack. Det typiska intervallet för kompressionens varaktighet är mellan två och fem minuter . Varaktigheten och mängden tryck påverkar resultatet efter traumatisk asfyxi. Betydande vikt kan tolereras under en kort tid, medan en relativt blygsam vikt som appliceras under en längre period kan leda till dödsfall . I vårt fall kunde kompressionens varaktighet inte bekräftas, men det uppskattas som ganska länge, även om detta är löst förenligt med patientens snabba och fullständiga återhämtning.

diagnosen uppnås från det fysiska utseendet, klinisk undersökning, historia och traumamekanism . Överlägsen vena cava (SVC) obstruktion och basilar skallefraktur har egenskaper som liknar utseendet på traumatisk asfyxi. Ändå bör historien om traumatisk skada utesluta SVC-obstruktion, medan skallefrakturer är sällsynta vid traumatisk asfyxi, såvida inte kompressionskraften appliceras på huvudet . Vår patient hade ingen huvudskada, vilket verifierades av bildstudierna.

den exakta patofysiologiska mekanismen för traumatisk asfyxi är fortfarande kontroversiell. Det anses allmänt att en tryckkraft till thoracoabdominalregionen tillsammans med ’rädslesvaret’ (djupt andetag och stängning av glottis) orsakar en enorm ökning av det centrala venetrycket. Detta inducerar reversering av venöst blodflöde från hjärtat genom SVC in i innominate och jugular vener i huvud och nacke. Den bakre överföringen av det förhöjda centrala venetrycket till huvud-och nackvenulerna och kapillärerna, medan arteriellt flöde fortsätter, resulterar i kapillärstasis och bristning, vilket ger den karakteristiska övre kroppen petechial och subkonjunktivalblödningar . Dessa funktioner är ofta mer framträdande på ögonlocken, näsan och läpparna . Bristen på petechiae i underkroppen kan bero på den komprimerande obstruktionen av den sämre vena cava i bröstet eller buken. Dessutom kan det faktum att den nedre delen av kroppen är skyddad från ryggöverföring av venetryck av en serie ventiler vara en annan mekanism, eftersom SVC, innominate och jugular vener inte har några ventiler .

associerade skador, såsom lung -, hjärt -, neurologisk, oftalmisk, buk-och ortopedisk trauma, var inte uppenbara hos vår patient. Som har avslutats från Rosato et al., hjärtskador vid traumatisk asfyxi är extremt sällsynta. Endast två fall av hjärtkontusion och ett av ventrikulär bristning har hittills rapporterats under de senaste tre åren . Ett normalt elektrokardiogram utesluter inte trubbig hjärtskada. En annan sällsynt följd av traumatisk asfyxi är fördröjd hjärtinfarkt på grund av kranskärlskontusion . Myoglobinuri, rabdomyolys och akut renal tubulär nekros (crush-syndrom) förekommer endast i fall av tillhörande skada och ischemi hos stora muskelgrupper .

efter uppvaknandet och trots de normala resultaten om hjärnavbildning var vår patient i ett tillstånd av agitation och förvirring som varade i fyra dagar. Enligt Perthes inkluderar neurologisk skada vid traumatisk asfyxi cerebral hypoxi eller anoxi, ischemi, venös hypertoni, cerebral vaskulär trängsel, bristning av små kärl, petechialblödningar och hydrostatiskt ödem . Den snabba fullständiga återhämtningen avskräckte oss dock från att begära ytterligare hjärnbildningsstudier, såsom magnetisk resonansavbildning, som inte förväntades påverka behandlingsplanen. Visionen kan påverkas med samma mekanism: retinalblödning, retrobulbarblödning och glasutsöndringar (Purtschers retinopati) . Ett hörselunderskott kan orsakas av ödem i Eustachian-rören eller en hemotympanum. Andra neurologiska manifestationer av syndromet är medvetslöshet, långvarig men självbegränsande förvirring, desorientering, agitation, rastlöshet, kramper, synstörningar, suddig syn, papillära förändringar, optisk nervatrofi, exoftalmos, diplopi och hörselnedsättning . Ofta förbättras den neurologiska statusen under överföring till akutmottagningen . Den föreslagna mekanismen för medvetslöshet och långvarig förvirring i samband med traumatisk asfyxi innefattar cerebral hypoxi, ischemi och venös hypertoni, vilket leder till kortikal dysfunktion. Denna dysfunktion försvinner inom de följande 24 till 48 timmarna. Intrakraniell blödning har sällan någonsin varit uppenbar hos en patient . CT-skanningar i hjärnan är vanligtvis normala, medan obduktion i dödliga fall endast visar petechiae och trängsel, vilket tyder på hjärnskada på cellulär nivå .

trots det dramatiska utseendet på den ’ekchymotiska masken’ är dödligheten i krossasfyxi låg. Det kan emellertid påverkas av svårighetsgraden, naturen och varaktigheten av kompressionskraften och närvaron av samtidiga skador, vilket kan vara användbara markörer för svårighetsgraden av kompression . Den föreslagna algoritmen för hantering av alla traumapatienter vid ankomst och under de inledande faserna av behandlingen är ABCDE-algoritmen (Airway, Breath, Circulation, Disability, Environment), som beskrivs i Advanced Trauma Life Support guidelines av American College of Surgeons Committee on Trauma. Resultatet förbättras genom luftvägskontroll och livmoderhalsskydd, snabb återställning av ventilation, syresättning och cirkulation genom bröstkompression, vätskeåterupplivning och förebyggande av njurkomplikationer sekundära till rabdomyolys och andra sekundära orsaker . Hanteringen av dessa patienter kan kompliceras av svårt övre luftvägsödem, och möjligheten till en svår intubation bör därför övervägas tidigt. Prognosen är bra om patienten överlever de första timmarna efter skada, även om en långvarig bröstkompression kan leda till cerebral anoxi och permanenta neurologiska följder .