Are You Confident of the Diagnosis?

• vad du bör vara uppmärksam på i historien

patienter med utbredd, atypisk, svår, erytrodermisk, alopecisk, ärrbildning, behandlingsresistent sjukdom och de med systemiska symtom bör utvärderas ytterligare för andra tillstånd som efterliknar seborrheisk dermatit.

• karakteristiska fynd vid fysisk undersökning

seborrheisk dermatit presenterar vanligtvis rosa till erytematösa, ytliga fläckar och plack med en gul eller hudfärgad fin, branny eller fet skala (Figur 1, Figur 2, Figur 3). Det finns flera variationer av seborrheisk dermatit såsom petaloid (aka ringformig, som vanligtvis förekommer i mörkare hudtyper), follikulär (kan förekomma som mikropustlar i ansiktet, stammen och andra seborrheiska dermatitbenägna områden), pityriasiform (efterliknar pityriasis rosea, men utan en heraldplåster, ovala ytliga fjällande fläckar och plack på stammen) och en ekosematös form (dåligt definierade fjällande fläckar).

Figur 1.

Figure 2.

Figure 3.

delar av kroppen med höga koncentrationer av sebaceous folliklar och aktiva talgkörtlar är vanliga platser för involvering inklusive ansiktet (panna, glabella, ögonbryn, ögonlock, nasolabiala veck, kinder, mustasch och skäggfördelning), hårbotten, öron (concha skål, yttre kanal, postaurikulär veck), övre trunk och böjningar (inguinal, inframammary och axillär). Mindre ofta kan det finnas interscapular, navel, i perineum och anogenitalt veck.

• förväntade resultat av diagnostiska studier

Histopatologi: vid akuta lesioner finns follikulocentrisk skalskorpa bestående av ortokeratos och fokal parakeratos med spridda neutrofiler, fokal spongios och ett gles ytligt perivaskulärt infiltrat av lymfocyter och histiocyter. Subakuta lesioner visar många jästarter i stratum corneum med mild psoriasiform hyperplasi utöver ovanstående fynd.

kroniska lesioner visar ännu mer psoriasiform hyperplasi och skorpskalor i en follikulocentrisk fördelning, ytlig utvidgning av kapillärer och venoler och minimal spongios. Den kroniska formen kan vara svår att skilja från psoriasis kliniskt och patologiskt, men den follikulocentriska fördelningen stöder seborrheisk dermatit.

hos vuxna patienter med svåra, atypiska, utbredda eller behandlingsresistenta former av seborrheisk dermatit, överväga att kontrollera ett serum ELISA för HIV-antikroppar (humant immunbristvirus) eftersom dessa typer ofta ses hos patienter med HIV/AIDS (förvärvat immunbristsyndrom) när CD4+ – antalet är mellan 200 och 500 celler/mm3.

Leiners sjukdom är en allvarlig, utbredd, erytrodermisk form av infantil seborrheisk dermatit där patienter har symtom på feber, anemi, diarre, kräkningar, viktminskning och ibland död om de inte behandlas ordentligt. Det finns både en familjär och nonfamilial form av Leiner ’ s. Komplementbrister av C3 och C5 har associerats med den familjära formen vilket resulterar i defekt opsonisering av bakterier.

dessa patienter kan därför behöva behandlas med färskfryst plasma och helblod för att komplettera dessa komplementbrister utöver intensiv IV-hydrering, temperaturreglering och antibiotika om de har en sekundär bakteriell infektion.

det finns en fallrapport från en israelisk-Judisk-Marockansk familj som presenterade en autosomal dominerande, seborrhealiknande dermatos. En mutation i (ZNF750) som kodar för ett zinkfingerprotein (C2H2) beskrevs i denna familj. Inga genetiska tester rekommenderas trots denna kända förening.

inga avbildningsstudier behövs eller rekommenderas vid upparbetning av seborrheisk dermatit.

• differentialdiagnos

diffus hårbotten dermatit eller inflammatorisk alopeci hos barn garanterar svampkultur och KOH (kaliumhydroxid) preparat för att utesluta tinea capitis infektioner. En utbredd, finskalande variant av Tinea capitis kan också efterlikna seborrhea capitis.Psoriasis vulgaris kan också påverka hårbotten, hårfästet som sträcker sig på pannan och öronen efterliknar seborrheisk dermatit. Dessa patienter kan eller inte kan också ha en familjehistoria, karakteristiska spik engagemang, och andra klassiska platser inblandade såsom knän, armbågar och gluteal kluven.

atopisk dermatit kan också påverka ansiktet, ögonlocken, öronen, hårbotten som efterliknar seborrheisk dermatit. Dessa patienter kan också ha karakteristisk ekmatisk dermatit som involverar böjningarna utöver en atopisk triad (eksem, säsongsallergier, astma).

Impetigo contagiosum presenterar vanligtvis i ansiktet utöver stammen och extremiteterna och har vanligtvis karakteristiska skalor med gul, honungskorpa och är mycket pruritisk och smittsam.kontaktdermatit i ögonlocken, öronkanalerna eller concha-skålarna, axillan kan efterlikna seborrheisk dermatit, och dessa patienter bör noggrant granskas för vanliga sensibilisatorer inklusive nagellack, ögondroppar, örondroppar och antiperspiranter/deodoranter.

Sarcoid och discoid lupus erythematosus i ansiktet kan efterlikna petaloidvarianten av seborrheisk dermatit som vanligtvis ses hos afroamerikaner och andra individer med mörkare pigmenterade skinn där bladliknande eller ringformiga, dyspigmenterade, skalande fläckar och plack finns på kinderna. Sarkoidospatienter kan ha tårkörtelförstoring, kutana lesioner med ett äppeljelly-utseende på diascopy och har vanligtvis associerat hilar adenopati på röntgen på bröstet.

Discoid lupus patienter kan klaga på ljuskänslighet med ärrbildning, dyspigmenterade fläckar och plack i hårbotten och conchae skålar också. Dessa patienter har vanligtvis en negativ ANA (Anti-nukleär antikropp), såvida de inte har den sällsynta, utbredda, spridda varianten. Malarutslaget av systemisk lupus erythematosus sparar nasolabiala veck medan seborrheisk dermatit klassiskt involverar dem.

patienter med akne rosacea och Demodex folliculorum infektioner kan också ha erytem och skalning av ögonlocken och kinderna, och har vanligtvis follikulära associerade akneiforma pustler dessutom.

utbredda trunkala typer garanterar scabies preps och en RPR för att utesluta sekundär syfilis. Pityriasis rosea (julgran mönster oval skalning på stammen vanligen förknippas med nyligen övre luftvägarna virusinfektion) och truncal psoriasis vulgaris (väldefinierade, erytematösa plack med tjock vit skala) kan också efterlikna seborroiskt eksem när utbredd på stammen.

Tinea versicolor på centrala bröstet och ryggen kan likna seborrheisk dermatit, men en KOH är positiv för hyphae och sporer i det förra. Andra tillstånd med utbrett trunkalt engagemang som beaktas i differentialen inkluderar läkemedelsutbrott (pityriasis rosea-liknande, andra), pemphigus foliaceus och pemphigus erythematosus och subakut kutan lupus erythematosus, som vanligtvis är fotodistribuerad.

alla erytodermiska typer bör biopsieras. Psoriasis, kontaktdermatit, pityriasis rubra pilaris, läkemedelsutbrott, mycosis fungoides (Sezary syndrom), lichen planus, kronisk aktinisk dermatit, HIV/AIDS, Hodgkins sjukdom, paraneoplastiskt syndrom och leukemi cutis patienter kan alla presentera med erytrodermisk skalning som kan efterlikna utbredd, erytrodermisk seborrheisk dermatit. Patienterna bör upparbetas på lämpligt sätt baserat på systemiska symtom och andra fysiska fynd.

vem riskerar att utveckla denna sjukdom?

seborrheisk dermatit ses främst i två åldersgrupper, en infantil självbegränsad form som ses under de första 3 månaderna av livet och en kronisk, återkommande vuxen form. En manlig övervägande ses i alla åldrar. Det finns ingen rasförkärlek eller horisontell överföring. Det drabbar 3% till 5% av unga vuxna och 1% till 5% av den allmänna befolkningen.

seborrheisk dermatit är en av de vanligaste dermatoserna som ses hos HIV-och AIDS-patienter. Patienter med neurologiska störningar har visat sig ha en högre förekomst av seborrheisk dermatit inklusive Parkinsons, Alzheimers, syringomyelia, epilepsi, cerebrovaskulära infarkter, post-encefalit, mental retardation, poliomyelit, quadriplegia, trigeminusnervskada, andra ansiktsnervpalsier och patienter med depression och känslomässig stress, särskilt stridande trupper.

svåra former ses också hos prematura barn med immunsuppression, hos patienter med hjärtsvikt, alkoholism och endokrinologiska sjukdomar som leder till fetma.

det har teoretiserats att denna ökade förekomst hos dessa patienter med neurologisk sjukdom leder till neuroendokrin dysregulering, vilket resulterar i ökad sebumsekretion och fläckar av seborrheisk dermatit. Andra har postulerat att patienter med dessa neurologiska störningar har ansiktsrörlighet vilket resulterar i poolad talg där malessezia trivs.

Vad är orsaken till sjukdomen?

• etiologi

• patofysiologi

etiologin för seborrheisk dermatit återstår att belysas. Många studier har kopplat Malassezia-jäst, sebumsekretion och komposition, immunologiska avvikelser och patientens mottaglighet för utveckling av seborrheisk dermatit. Störningar i värdfloran hos malessezia-arter och den bosatta floran Propionibacterium acnes har också visat sig blossa seborrheisk dermatit.

många patienter har normala nivåer av Malassezia-arter på huden, men har ett onormalt immunsvar mot det vilket resulterar i ett deprimerat hjälpar-T-cellsvar. Ett resulterande inflammatoriskt svar följer med stimulering av den alternativa komplementvägen med förhöjda nivåer av interleukin (IL)-10 och en minskning av IL-2 och interferon-gamma. Både normala och förhöjda nivåer av antikroppar mot Malessezia furfur kan ses hos patienter med seborrheisk dermatit. Behandling och clearance av seborrheisk dermatit med antimykotika och återfall efter avslutad behandling stöder också teorin att malessezia-arter är patogena.

säsongsvariationer är vanliga, med fläckar under låg luftfuktighet och kalla temperaturer på vintern och på våren, med viss lättnad på sommaren. Ansikts PUVA (psoralen plus ultraviolett strålning) behandlingar och ansikts trauma (repor) kan också utlösa seborrheisk dermatit.

många neurologiska störningar har associerats med seborrheisk dermatit, med de flesta av dem som resulterar i varierande ansiktsrörlighet och sebumackumulering. Dessa patienter har inte ökade talg, utan snarare överdriven ansamling av talg på huden. Patienter med seborrheisk dermatit kan ha ökad aktivitet av kalmodulin vilket resulterar i epidermal hyperproliferation, vilket också ses vid psoriasis.

seborrheisk dermatit har inte visat sig vara associerad med någon vitaminbrist. Patienter med zinkbrist (acrodermatitis enteropathica) kan ha ett utbrott som verkar likna seborrheisk dermatit och förbättras med zinktillskott, medan patienter med seborrheisk dermatit inte förbättras. Spädbarn med brist på biotin, holocarboxylas, biotinidas och fria fettsyror kan också ha seborrheic-liknande dermatit. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

systemiska konsekvenser och komplikationer

patienter med utbredd, atypisk, svår, erytrodermisk, alopecisk, ärrbildning, behandlingsresistenta former och de med systemiska symtom bör utvärderas ytterligare för andra tillstånd som efterliknar seborrheisk dermatit. Se differentialdiagnos ovan.

lämplig upparbetning baserad på historia, granskning av symtom och fysisk undersökning kan inkludera hudbiopsi, KOH-förberedelse för hyphae, sporer, demodex; svampkultur, bakteriekultur, skabbberedning, Woods Lampundersökning, RPR, ANA, lapptestning (dvs. sant test eller nordamerikansk Standard) och en noggrann medicinhistoria. Ytterligare upparbetning beroende på patientinställningen kan inkludera kalciumnivåer, ACE-nivåer och röntgen i bröstet för att utvärdera för/utesluta sarkoidos; zinknivåer för akrodermatit enteropathica, lämplig cancerscreening för erytrodermiska varianter och CBC.

behandlingsalternativ

topikal terapi

schampon med mjällaktivitet, mjukgörare, topikala kortikosteroider, topikala antimykotika, topikala kalcineurinhämmare och andra ämnen.

schampon: rekommendera skum på ansikte, hårbotten och kropp; låt suga och skölj sedan; Använd dagligen tills det kontrolleras och sedan två till tre gånger i veckan för underhåll. Exempel inkluderar zinkpyrition, selensulfid 1% till 2, 5%, imidazoler( dvs ketokonazol 1% till 2%), salicylsyra 3%, koltjära, milda babyschampon för spädbarn och ögonlocksinvolvering; Bakers p&s lösning. Undvik aggressiv manipulation av skalan. Hårsprayer och hårpomader bör stoppas.

mjukgörare: applicering av receptfria mjukgörare, krämer och lotioner kan hjälpa till att minska mängden skalning.

topikala kortikosteroider: låg otency topiska steroider (klass IV eller lägre) såsom hydrokortison 1% kräm eller lotion appliceras en gång till två gånger dagligen i några dagar; mid – eller hög potens krämer, lotioner eller skum beroende på svårighetsgraden och platsen kan också övervägas. Överdriven och långvarig topisk kortikosteroidapplikation bör också avskräckas för att förhindra steroid akne, steroid rosacea, perioral dermatit och rebound fenomen.

topiska antimykotika: topiska antimykotika såsom Ketokonazol, mikonazol, flukonazol, itrakonazol, ekonazol, bifakonazol, climbazol, ciklopirox, ciklopiroxolamin. Allylaminer kan också vara effektiva inklusive butenafin och naftifin grädde. Alla har alla använts med varierande framgång. Rekommendera en till två gånger dagligen applicering x 1 till 2 veckor tills det är klart.

aktuella kalcineurinhämmare: (1% pimecrolimus-kräm och 0, 4% till 0, 1% takrolimus-salvor) har antiinflammatoriska och antifungala (takrolimus) egenskaper utan de långsiktiga biverkningarna av topisk kortikosteroidanvändning. Rekommendera en till två gånger dagligen applicering x 1 till 2 veckor tills det är klart.

andra ämnen: svavel-eller sulfonamidkombinationer; bensoylperoxidgeler, krämer, lotioner eller tvätt 5% till 10% kan också användas. Patienter bör undvika alkoholhaltiga lösningar. Aluminiumacetatlösning kan användas. Patienter med seborrheisk blefarit kan behandlas med varma till heta kompresser och tvättning med babyschampo följt av mild bomullsspets debridering av tjock skala. Aktuellt litiumsuccinat och litiumglukonat (receptbelagda salvor (Efalith) och krämer, 8%, AAA 1 till 2 x dagligen x 2 till 4 veckor) har svampdödande egenskaper som också kan användas för behandling, särskilt hos patienter med HIV/AIDS. Vitamin D3-analoger (kalcipotriolkräm eller lotion) har både antiinflammatoriska och svampdödande egenskaper och kan också användas till utvalda patienter. Andra alternativ inkluderar aktuell metronidazol kräm eller gel, en gång till två gånger dagligen; stenkolstjära krämer; kokosolja förening (salva kombination av stenkolstjära, salicylsyra och svavel).

systemisk terapi: orala antimykotika bör reserveras för svåra och eldfasta fall på grund av potentiella läkemedelsinteraktioner och biverkningar, och inkluderar orala imidazoler (dvs. oral flukonazol, 150 till 200 mg dagligen x 5 till 7 dagar; eller 150 till 200 mg per vecka x 4 veckor; eller en enda 400 mg dos) och allylaminer (dvs. oral terbinafin 250 mg dagligen x 4 veckor). Patienter med svår inflammatorisk sjukdom som misslyckas med ovanstående regimer kan svara på en 1-veckors kurs av systemiska glukokortikoider (prednisolon 0,5 mg/kg kroppsvikt/dag). Off label användning av oral isotretinoin i låga doser (2,5 till 5 mg dagligen; eller 0,1 till 0,3 mg/kg/dag) under 3 till 5 månader kan användas vid refraktär sjukdom, samtidigt som man observerar krav hos fertila kvinnor.

fysiska metoder: fototerapi med smalband ultraviolett B eller psoralen plus ultraviolett A (PUVA) kan också användas vid svår och eldfast sjukdom, men kan vara ineffektivt om patienter har tjockt hår. PUVA kan också blossa tillståndet också.

kirurgisk behandling: ej indicerad eller rekommenderad.

Optimal terapeutisk metod för denna sjukdom

behandlingen bör baseras på patientens preferens för topisk (schampo, lotion, kräm, salva, gel, skum, lösning), kostnad för medicinering och biverkningsprofil. Aktuella terapier föredras framför systemiska behandlingar på grund av potentiella biverkningar av Orala terapier och bör övervägas och screenas på lämpligt sätt. Helst bör patienter behandlas med en topisk antiinflammatorisk och anti-Malessezia (anti-mjäll, topisk antifungal) kombinationsterapi för maximal kontroll.

patienter med svåra och utbredda eller behandlingsresistenta former kan motivera systemisk behandling. Seborrheisk dermatit svarar ganska snabbt med behandling, förbättras inom några dagar till en till två veckor med behandling med daglig behandling. Underhåll kan användas med schampon eller topikaler som anges ovan 1-3 gånger i veckan för att förhindra återfall.

patienthantering

seborrheisk dermatit är ett självbegränsat tillstånd med en god prognos hos spädbarn jämfört med den kroniska, återfallande formen som vanligtvis ses hos vuxna. Det finns inga bevis som tyder på att spädbarn med seborrheisk dermatit kommer att ha sjukdom som vuxna. Den infantila formen är självbegränsad, inträffar under de första veckorna till 3 månader av livet, vilket motsvarar den tid då nyfödda producerar talg.

den vuxna formen tenderar å andra sidan att vara kronisk och kan bestå från fjärde till sjunde årtionden av livet och toppar vid 40 års ålder. Den vuxna formen börjar vanligtvis under puberteten som motsvarar androgenaktivitet vilket resulterar i en ökning i storlek och aktivitet hos talgkörtlar. Prepubertala patienter har inte visat sig ha överdriven kolonisering av Malessezia. Generaliserade fläckar och erytroderma kan ibland förekomma hos patienter.

övervakning, uppföljning och underhåll av patienter med seborrheisk dermatit kan göras efter behov efter att initial behandling har inletts, om tillståndet förvärras eller om patienten inte förbättras med den föreskrivna behandlingen. Diskutera med patienten att detta är ett godartat, inflammatoriskt tillstånd som är ganska lätt kontrollerat med terapi, men återkommer vanligtvis i vuxen ålder, vilket kräver upprepade behandlingar.

målet med terapin är att kontrollera tillståndet snarare än att helt bota det. Aktuella terapier är de föredragna behandlingarna på grund av mindre risk för biverkningar från systemiska terapier, även om vissa utbredda och svåra former kan kräva systemiska behandlingar.

ovanliga kliniska scenarier att överväga vid patienthantering

patienter med utbredd, atypisk, svår, erytrodermisk, alopecisk, ärrbildning, behandlingsresistenta former och de med systemiska symtom bör utvärderas ytterligare för andra tillstånd som efterliknar seborrheisk dermatit.

Vad är bevisen?

Koc, E.”En öppen, randomiserad, prospektiv, jämförande studie av topisk pimecrolimus 1% kräm och topisk ketokonazol 2% kräm vid behandling av seborrheisk dermatit”. J Dermatol Behandla. vol. 20. 2009. PP. 4-9. (Denna studie tittar på effekten och toleransen för pimecrolimus kontra ketokonazol och drar slutsatsen att de är lika effektiva, men biverkningar var vanligare hos patienter som använde pimecrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. ”Tre etiologiska aspekter av mjäll och seborrheisk dermatit: Malassezia-svampar, sebaceous lipider och individuell känslighet”. J Investera Dermatol. vol. 10. 2005. s. 295-7. (Denna studie visar att mjäll medieras av Malassezia-metaboliter, särskilt irriterande fria fettsyror som frigörs från sebaceous triglycerider. Minskning av Malessezia med pyritionzink är den enklaste faktorn att kontrollera och minskar därför fri fettsyraproduktion vilket resulterar i minskad hårbotten klåda och flaking.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, finare, G, Ofir, R. ”seborrhealiknande dermatit med psoriasiforma element orsakade av en mutation i ZNF750, som kodar för ett förmodat C2H2 zinkfingerprotein”. Nat Genet. vol. 38. 2006. s. 749-51. (Denna artikel utforskar en genetisk länk för arv av en seborrhealiknande dermatit i en israelisk Judisk Morrokanfamilj och finner en mutation i ZNF750, som normalt uttrycks i keratinocyter som kodar för ett C2H2 zinkfingerprotein.)

Jacobs, JC, Miller, mig. ”Dödlig familjär Leiners sjukdom: en brist på den opsoniska aktiviteten hos serumkomplement”. Pediatrik. vol. 49. 1972. s. 225-32. (Den här artikeln tittar på en familj med C5-dysfunktion och resulterande Leiners sjukdom med systemiska symtom och generaliserad seborrheisk dermatit. De noterade att livräddande terapi för dessa patienter kan uppnås med färskfryst plasma som innehåller opsoniskt aktiv C5.Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. ”Pityriasis amiantacea: en klinisk och etiopatologisk studie av 85 patienter”. Int J Dermatol. vol. 42. 2003. PP. 260-4. (Detta var en prospektiv studie som tittade på pityriasis amiantacea och dess orsaker och som drog slutsatsen att detta är ett reaktionsmönster i hårbotten mot många inflammatoriska hårbottendermatoser, oftast psoriasis och seborrheisk dermatit med andra vanliga orsaker som tinea capitis och stafylokockinfektioner.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. ”korrelation av mukokutana manifestationer av HIV / AIDS-infektion med CD4-räkningar och sjukdomsprogression”. Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. s. 14-8. (Denna artikel tittade på viktiga kliniska indikatorer, mukokutana fynd, av underliggande immunstatus och sjukdomsprogression baserat på CD4-räkningar och lymfocytantal hos HIV/AIDS-patienter, och noterar seborrheisk dermatit är ett tidigt resultat hos dessa patienter när CD4-räkningar är större än 200, wheareas Kaposis sarkom ses vid mindre än 200 och kryptokockhudsjukdom ses vid mindre än 50.)

Arora, V, Arora, S. ”hantering av infantil seborrheisk dermatit”. Am Fam Läkare. vol. 75. 2007. PP. 807 (denna artikel är en utmärkt översyn av infantil seborrheisk dermatit och andra saker i differentialdiagnosen att överväga och en grundlig behandlingsplan för infantil seborrheisk dermatit.det är en av de mest populära och mest populära produkterna i världen. ”Kliniska effekter av aktuella medel för behandling av seborrheisk dermatit i hårbotten: en jämförande studie”. J Dermatol. vol. 36. 2009. s. 131-7. (Denna artikel jämförde effekten av topisk takrolimus, betametason och zinkpyrition vid behandling av seborrheisk dermatit i hårbotten och fann att patienter behandlade med zinkpyrition hade den längsta ihållande förbättringen jämfört med takrolimus, vilket var effektivare än patienter behandlade med betametason. De senare två behandlingarna som användes orsakade också en kliniskt uppenbar hårbottenförstöring. De avslutade kombinationsbehandlingen av zinkpyrition när den används med antingen takrolimus eller betametason är effektiv.)

Bikowski, J. ” ansikts seborrheisk dermatit: en rapport om aktuell status och terapeutiska horisonter”. J Läkemedel Dermatol. vol. 8. 2009. s. 125-33. (Detta är en utmärkt recension om ämnet seborrheisk dermatit i ansiktet och dess nuvarande och framtida behandlingar.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, finare, G, Ofir, R. ”seborrhealiknande dermatit med psoriasiforma element orsakade av amutation i ZNF750, som kodar för ett förmodat C2H2 zinkfingerprotein”. Nat Gen.vol. 38. 2006. s. 749-51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. ”Den tillåtna effekten av talg i seborrheisk dermatit. En förklaring av utslaget i neurologiska störningar”. Br J Dermatol. vol. 122. 1990. s. 71-6.

de Souza Le Excepcho Kamamoto, C, Sanudo, a, Hassun, KM, Bagatin, E. ”lågdos oral isotretinoin för måttlig till svår seborrhea och seborrheisk dermatit: en randomiserad jämförande studie”. Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 januari. s. 80-85. (Denna artikel visar att användningen av isotretinoin med låg dos (10 mg varannan dag) är en potentiell behandling för seborrheisk dermatit.)