sen debut Postpartum Eclampsia: det är verkligen aldrig för sent–ett fall av Eclampsia 8 veckor efter leverans
Abstrakt
introduktion. Eclampsia är kombinationen av preeklampsi och anfall. Ungefär hälften av alla fall av eklampsi förekommer postpartum. Därmed definieras sen debut postpartum eclampsia av dess början mer än 48 timmar efter leverans. Sammanfattning av fallet. Vi rapporterar en postpartum eclampsia som inträffar 8 veckor efter leverans, vilket är den senaste starten som någonsin beskrivits. Kursen komplicerades av en intracerebral blödning (ICH). Slutsats. En sen debut postpartum eclampsia även flera veckor efter leverans bör betraktas som möjlig diagnos, eftersom tidig behandlingsstart med magnesiumsulfat och antihypertensiv medicinering förhindrar allvarliga komplikationer och minskar dödligheten.
1. Introduktion
preeklampsi definieras som den nya uppkomsten av högt blodtryck och proteinuri efter 20 veckors graviditet hos en tidigare normotensiv kvinna . Förekomsten av generaliserade kramper hos en kvinna med preeklampsi utan en alternativ identifierbar orsak hänvisas till eclampsia. Ungefär hälften av alla fall av eklampsi förekommer postpartum . Under lång tid ansågs eclampsia inte inträffa senare än 48 timmar efter leverans . Denna åsikt modifierades på grund av uppkomsten av postpartum eclampsia som inträffade mer än 48 timmar efter starten av postpartumperioden hos vissa patienter . Därför kan sen postpartum eclampsia (LPE) särskiljas från tidig debut postpartum eclampsia med en början senare än 48 timmar efter terminen . Den senaste starten på en LPE som hittills har rapporterats i litteraturen observerades 23 dagar postpartum . Karakteristiska fynd på MR i hjärnan inkluderar reversibla hyperintensiteter av vit materia i T2-viktade bilder tillsammans med normal diffusionsvägd avbildning (DWI), vilket representerar ett vasogent ödem . Vanligtvis är drabbade områden som observeras i Mr de parieto-occipitala loberna och mindre ofta andra områden som frontal och temporal lob eller basala ganglier . Här rapporterar vi en postpartum eclampsia med den senaste början som någonsin beskrivits, som inträffar 8 veckor efter leverans. Detta fall komplicerades av en ICH på grund av den initialt falska diagnosen av en ischemisk stroke och det följaktligen tolererade höga blodtrycket.
2. Fallrapport
en 30-årig kvinna (gravida fem, para fem) som har migrän med aura i sin medicinska historia levererade en frisk tjej i graviditetsvecka 38 med kejsarsnitt. Under sin förlossningsperiod utvecklade hon ödem i benen och graviditetsdiabetes. Hon var normotensiv och hade ingen proteinuri under graviditeten och under postpartumkursen. På postpartum dag 53 klagade hon på en snabbt utvecklande svår huvudvärk och en övergående synförlust i hennes vänstra synfält. Hon togs in på ett lokalt sjukhus. Hennes neurologiska undersökning där var normal förutom en vänstersidig hemianopsi. Blodtrycket var 180/90 mmHg. En CT-skanning av huvudet utfördes omedelbart efter inträde och avslöjade hypodensiteter i cerebellum. En MR-skanning av hjärnan visade områden med hyperintensitetssignal på T2-viktade bilder i höger snarare än i vänster cerebellär halvklot (Figur 1). En ländryggspunktur och ett transesofagealt ekkokardiogram var normala. Diagnosen av en ischemisk stroke i den bakre cirkulationen gjordes. Tre dagar efter inträde upplevde patienten två generaliserade tonisk-kloniska anfall. En CT-skanning visade en ICH i den högra frontalloben. Patienten överfördes till vår neurologiska intensivvårdsavdelning för vidare behandling av ICH. Vid inträde här avslöjade neurologisk undersökning ett somnolent tillstånd, en bilateralt reducerad syn och en vänstersidig måttlig hemiparesis. Hjärnan MRI och magnetisk resonans arteriografi / venografi (MRA/MRV) visade en ICH(Figur 2 (A)) av den högra frontalloben, hyperintensiteter på FLAIR-sekvenser(Figur 2 (b)) av den högra frontalloben rostral av ICH och i den högra occipitalloben, medan DWI(Figur 2 (c)) avslöjade inga avvikelser, vilket tyder på ett vasogent ödem i dessa områden. Det fanns inga bevis för intrakraniell sinustrombos på MRV. Urinanalys indikerade en proteinuri. En diagnos av LPE ställdes. Behandling med intravenöst magnesium startades och kompletterades med valproinsyra (VPA), som därefter ändrades till levetiracetam. Inga ytterligare anfall inträffade. Eftersom hennes blodtryck fortfarande ökade behandlades hon med urapidil. Under sin sjukhusvistelse upptäckte pulsoxymetry minskad syremättnad utan symtom på andningsbesvär. CT-lungangiografi avslöjade subsegmental lungemboli. En laboratoriescreening för trombofili utfördes och ett positivt lupus antikoagulanttest kunde hittas. Patienten släpptes fyra veckor efter inträde utan några följder. En efterföljande upprepad Mr (Figur 3) i hjärnan tre månader efter initial upptagning visade, förutom rester av ICH, en fullständig upplösning av de tidigare avvikelserna.
(a)
(b)
(a)
(b)
axiell T2-viktad MR visar områden med hyperintenssignal i både höger och vänster cerebellär halvklot. Fynd i denna MR hade lett till den initiala falska diagnosen av en ischemisk stroke i den bakre cirkulationen.
(a)
(b)
(a)
(b)
3. Diskussion
viktiga differentiella diagnoser av cerebellära lesioner inkluderar multipel skleros och andra inflammatoriska demyeliniserande sjukdomar, ischemisk stroke och neoplastiska sjukdomar . Före hänvisning till vårt sjukhus tolkades de hyperintensiva lesionerna på de T2-viktade bilderna i den bakre cirkulationen som stroke. Emellertid gjordes inga diffusionsviktade studier för att bekräfta diagnosen. Vidare var arrangemanget av lesioner inte förenligt med en arteriell tillförsel. En eklampsi ansågs initialt inte på grund av det långa tidsintervallet mellan leverans och första symtom trots att den snabbt utvecklande allvarliga huvudvärken och det kortikala visuella underskottet är typiska symtom . I vår avdelning var diagnosen eclampsia baserad på den kliniska kursen, detektering av ett vasogent ödem i frånvaro av cytotoxiskt ödem på Mr-skanningen och kombinationen av ökat blodtryck med proteinuri och en ny förlossning i patientens medicinska historia. Frekventa sjukdomar som orsakade anfall i puerperal period utesluts. Särskilt fanns inga tecken på venös sinustrombos i MRV. Andra tillstånd som orsakade anfall, såsom hjärnhinneinflammation och encefalit, rymdupptagande lesioner och elektrolyt-eller endokrina störningar utesluts också. Dessutom avslöjade MRA, laboratorietester och cerebrospinalvätskeundersökning Inga bevis för vaskulit. Vår patient hade en lungemboli och ett positivt lupus antikoagulanttest, vilket är av intresse, eftersom trombofili och antifosfolipidantikroppar har visat sig vara signifikant associerade med preeklampsi .
komplikationer vid eklampsi är vanliga och inkluderar akut njursvikt, akut leversvikt och andningskomplikationer, såsom aspirationspneumoni och akut lungödem . Dödligheten i eclampsia är mestadels relaterad till ICH . På grund av de allvarliga komplikationerna bör lämplig behandling av eklampsi initieras så tidigt som möjligt. För att förebygga och behandla anfall hos patienter med eclamptic magnesiumsulfat är det valfria läkemedlet, eftersom det är förknippat med en signifikant minskning av återkommande anfall, risken för lunginflammation och tillträde till en intensivvårdsavdelning . Dödligheten visade sig också sänkas väsentligt jämfört med diazepam och tenderade att minskas jämfört med fenytoinbehandling . Detta är ganska anmärkningsvärt, eftersom neurologer har en tendens att använda dessa klassiska antikonvulsiva medel hos patienter med anfall som beror på andra orsaker än eclampsia. Vår patient var hypertensiv med systoliskt blodtryck upp till 200 mm Hg. Enligt den initiala diagnosen av ett bakre cirkulationsinfarkt sänktes inte blodtrycket, vilket rekommenderas av de nationella och internationella riktlinjerna för den akuta fasen av en ischemisk stroke. Vid eklampsi är blodtrycksvärdet vid vilket antihypertensiv behandling bör initieras inte klart bestämt på grund av bristen på kliniska prövningar som behandlar denna fråga. Att sänka blodtrycket hos eklamptiska patienter rekommenderas dock när systoliskt blodtryck når eller överstiger 155-160 mm Hg, eftersom högre värden är förknippade med förekomsten av ICH .
detta fall betonar vikten av att överväga sen debut postpartum eclampsia även några veckor efter leverans, eftersom tidig diagnos och efterföljande initiering av lämplig antihypertensiv och antikonvulsiv terapi förhindrar allvarliga komplikationer.