det metaboliska syndromet är starkt associerat med insulinresistens och består av en konstellation av faktorer som hypertoni och hyperlipidemi som ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar och diabetes mellitus. Faktum är att hypertoni uppträder ungefär dubbelt så ofta hos patienter med diabetes jämfört med i icke-diabetiska kontroller. Omvänt är hypertensiva patienter mer benägna än normotensiva personer att utveckla diabetes. Dessutom kan upp till 75% av CVD hos diabetespatienter hänföras till högt blodtryck. Därför är de primära målen för behandling av hypertensiva patienter med insulinresistens förebyggande av typ 2-diabetes och kardiovaskulära händelser. Vad är då det optimala antihypertensiva tillvägagångssättet för målorganskydd hos dessa patienter? Flera kliniska studier tyder på att renin-angiotensinsystemet (RAS) spelar en central roll i patogenen av insulinresistens och CVD vid diabetes. Avbrott av RAS med angiotensintäckande enzymhämmare (ACE-hämmare) eller angiotensin II typ 1-receptorblockerare (arb) har visat sig förhindra uppkomsten av diabetes hos hypertensiva patienter och minska hjärt-och njursjukdomsprogression hos diabetespatienter med hypertoni. Huruvida vi bör rekommendera ARB för insulinresistenta hypertensiva patienter eller typ 2-diabetespatienter utan nefropati på grund av dess insulinsensibiliserande egenskap återstår dock att klargöras. Nyligen befanns telmisartan, en ARB, fungera som en patrtial agonist av peroxisomproliferatoraktiverad receptor-gamma (PPAR-gamma). PPAR-gamma påverkar genuttrycket som är involverat i kolhydratmetabolism, och pioglitazon och rosiglitazon, ligander för PPAR-gamma, förbättrar insulinresistensen hos diabetespatienter. Vidare finns det en växande mängd bevis för att aktivatorer av PPAR-gamma utövar antiinflammatoriska, anti-oxidativa och anti-proliferativa effekter på kärlväggsceller, vilket minskar riskerna för ateroskleros. Vi antar här att telmisartan på grund av sin unika PPAR-gamma-modulerande aktivitet kommer att bli en lovande ’kardiometabolisk sartan’, som riktar sig mot både diabetes och CVD hos hypertensiva patienter. I detta dokument vill vi föreslå möjliga sätt att testa vår hypotes. Minskar telmisartan utvecklingen av diabetes och CVD hos insulinresistenta patienter förbehandlade med maximala doser av andra arb? Dämpar samtidig behandling med en aktivator av PPAR-gamma effekterna av telmisartan hos dessa patienter? Dessa kliniska studier kommer att ge ytterligare information om de fördelaktiga kardiometaboliska effekterna av telmisartan kan tillskrivas dess PPAR-gamma-inducerande egenskap.