den huvudsakliga källan till vitamin D hos en man är dess syntes i mänsklig hud. 7-dehydrokolesterol omvandlas till kolekalciferol-vitamin D3-som ett resultat av UV-strålning. Cholecalciferolhydroxylater i levern till 25-hydroxivitamin D3, vilken koncentration i blod är en relevant indikator på summan av vitamin D i en mänsklig kropp. 25(OH)d-hydroxylater i njurarna till 1,25-dihydroxyvitamin D3 , som anses vara en aktiv metabolit av vitamin D. epidemiologiska studier visade hög förekomst av låga koncentrationer av 25 (OH)d, särskilt hos äldre befolkning och personer med kroniska sjukdomar. 25 (OH)d-koncentrationer definierades vid vilka stiger parathormonnivåer, ökar benomvandlingen, försämrar benmineralisering och utvecklar osteomalaki. Baserat på dessa resultat definierades en brist på vitamin D. Patienter med kronisk njursjukdom upplever utveckling av allvarliga benskador som beskrivs som renal osteodystrofi. Dessa störningar orsakas av sekundär hyperparatyreoidism som utvecklas som ett resultat av nedsatt mineralmetabolism, särskilt hypokalemi, 25(OH)D-brist och otillräcklig syntes av 1,25(OH)2D. för närvarande publicerade riktlinjer K/DOQI klinisk praxis riktlinjer för kronisk njursjukdom: utvärdering, klassificering och stratifiering definierar processer av vitamin D-tillskott, särskilt 1,25(OH)2D enligt en grad av njursjukdom. Tidig förebyggande och behandling av hypovitaminos D är ett behandlingsmål för att minska eller stoppa utvecklingen av sekundär hyperparathyroidism med dess konsekvenser för benmetabolism.