Articles

vertraagde implantatie

4.4.5 Implantaatgerelateerde diepe infecties en deeltjesziekte

implantaten kunnen losraken als gevolg van vroege (< 3 maanden na de implantatie), vertraagde (3-24 maanden) of late (> 24 maanden) implantaatgerelateerde diepe infecties. Dit verwijst naar orgaan – /ruimteinfectie, wat uitbreiding tot metalen en andere implantaatcomponenten betekent. Het is dieper dan een diepe incisional infectie, die spier of fasciae impliceert maar strekt zich niet uit tot biomaterialen implanteren. Oppervlakkige infecties zijn wondinfecties van de huid en subcutane weefsels op de snijtand. Vroege, diepe implantaatgerelateerde infecties worden vaak veroorzaakt door besmetting met virulente S. aureus en vertraagd door minder virulente maar van nature resistente S. epidermidis, die gretig een beschermende biofilm vormt. In late besmettingen is de hematogene verspreiding van een verre plaatsfocus via bacteremia gemeenschappelijk, maar dergelijke besmettingen komen ook voor als vroege en vertraagde besmettingen.

De gastheerrespons wordt gewijzigd door de lokale en / of systemische immuunstatus bij reumatoïde artritis, hoogrisicoscore-waarden gebaseerd op de beoordeling van de fysieke status van de patiënt vóór de operatie (bijv., scores > 2 volgens de vijf-rang schaal van de American Society of Anaesthesiologists (ASA) score gebaseerd op co-morbiditeit), diabetes mellitus, morbide obesitas, immunosuppressieve medicatie, ondervoeding, remote site infecties, hoge leeftijd, roken, hoge post-operatieve INR (international normalized ratio/bloedingen en bloedingen), lange pre-operatieve verblijf in het ziekenhuis voor de operatie (> 4 dagen) en de lange duur van de operatie (> 2 uur) (Jämsen et al., 2010). Een belangrijke stap in implantaatgerelateerde diepe infecties is het vermogen van bacteriën om zich te hechten en het abiotische implantaatoppervlak te koloniseren tijdens de initiatiefase en om de extracellulaire polymere stof (EPS; bacterieel ‘slijm’) biofilm te vormen en te laten groeien, die later ook kan uitzaaien door bacteriën met embolie naar verre plaatsen te sturen. Metalen en andere biomaterialen oppervlakken worden snel gecoat met serumeiwitten, maar ook andere serumcomponenten zoals cholesterol en bacteriën en gastheercellen concurreren om dit oppervlak (microbiële adhesie vs. weefselintegratie; ‘The race for the surface’ concept geformuleerd door Antony Gristina, 1987). De Biofilm is hoogst beschermend voor de microben als fysieke barrière en omdat het tot de transformatie van planktonic bacteriën aan slapende biofilm ingezetenen leidt, die bovendien intelligente quorum het ontdekken mededeling voor het voordeel van de overleving van de microbiële gemeenschap uitoefenen. In deze competitie spelen oppervlakteruwheid (of topografie), oppervlakte vrije energie, elektrokinetische zeta (ζ) potentiaal, Oppervlaktechemie en vele andere factoren een rol. Een ruw oppervlak moet vatbaar zijn voor infecties. Biomaterižle oppervlakken met 25 mJ / m2 oppervlakte-energie worden verondersteld het best bestand te zijn tegen bacteriële hechting (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), met de relatie tussen de oppervlakte vrije energie en eiwitbinding/bacteriële hechting uitgaande van deze kritische oppervlaktespanning theta (θ) waarde de vorm van een Baier ‘ S curve (Baier, 2006). De relatie tussen ζ potentiaal en bacteriële binding is nog niet opgehelderd, maar het lijkt erop dat de snelle en dynamische Plasma-eiwitvorming na het Vroman-effect (Vroman et al., 1980) regelt de beginfase van de bioadhesion, die echter een multifactoriële oorsprong en een dynamisch karakter heeft. Ondanks de schijnbare toename van implantaat-gerelateerde diepe infecties, aseptische losraken wordt beschouwd als een meer voorkomende manier van falen van een totale gewrichtsartroplastie (Malchau et al., 1993). Daarom richt de rest van deze sectie zich op deze aseptische manier van losmaken.

sommige slijtagedeeltjes van 0,1–20 µm zijn fagocytose, terwijl sommige in de extacellulaire matrix blijven. Deeltjes met de grootte van het submicron (< 1 µm), in dezelfde grootteklasse als de meeste stafylokokken (0,5–1,5 µm) worden als het meest irriterend beschouwd. Monocyte / macrofagen proberen de metaaldeeltjes (of polymeer) te verteren, maar zonder succes. Dit kan leiden tot rekrutering van meer hematogene monocyten op de plaats van ontsteking, hun rijping tot homeostatische M0, killer M1 of reparatie en aaseters M2 Type macrofagen (Nich et al., 2013; Pajarinen et al., 2013) en multinucleaire reuzencellen en organisatie aan vreemd lichaam granulomen. Deze zogenaamde vreemde-lichaams-reactie wordt geassocieerd met lokale productie van pro-inflammatoire cytokines, zoals TNF-α en IL-1β. Verschillende proteïnasen, waaronder matrixmetalloproteïnasen en cathepsine K, worden geproduceerd. Ten slotte worden groei-en differentiatiefactoren geproduceerd. Deze omvatten macrofaag-kolonie stimulerende factor (M-CSF) en receptor activator van nucleaire factor kappa B ligand (RANKL), die verder de vorming van zowel vreemde lichaam reuzencellen als osteoclasten verbeteren. Osteoclasten bemiddelen periprosthetische osteolyse en, op de lange termijn, losmaken. Vreemde lichaams reactie of ‘deeltjesziekte’ wordt beschouwd als een centrale rol te spelen bij het aseptisch losmaken van totale gewrichtsimplantaten (Gallo et al., 2013). Daarom is gesuggereerd dat de toxiciteit van kobalt-chroom een voordeel zou kunnen zijn. Dit kan een matigend effect hebben op de reactie van het vreemde lichaam. Dit geldt niet voor te hoge concentraties als de nieuwe ervaring met de HRA en grote diameter hoofd THR Moeder implantaten heeft aangetoond.

vanwege de vorming van nanodeeltjes, met name uit MoM (vaak < 50 nm) en CoC (2-25 nm) implantaten, is ook niet-deeltjesonafhankelijke cellulaire opname door pinocytose belangrijk. Dit kan optreden als clathrin-gemedieerde endocytose (~120 nm blaasjes), caveoline-gemedieerde endocytose (~ 60 nm blaasjes), clathrin – en caveoline-onafhankelijke endocytose (~ 90 nm blaasjes) en macropinocytose (> 1 µm blaasjes) (Conner and Schmid, 2003). Pinocytose van nanodeeltjes of oplosbare metaalionen (< 0.1 nm) heeft tot nu toe relatief weinig aandacht getrokken in implantaatonderzoek.