de belangrijkste bron van vitamine D bij de mens is de synthese in de menselijke huid. 7-Dehydrocholesterol wordt omgezet in cholecalciferol — vitamine D3–als gevolg van UV-straling. Cholecalciferolhydroxylaten in de lever in 25-hydroxyvitamine D3, waarvan de concentratie in het bloed een relevante indicator is van het totaal aan vitamine D in een menselijk lichaam. 25(OH)D hydroxylaten in de nieren in 1,25-dihydroxyvitamine D3 , die wordt beschouwd als een actieve metaboliet van vitamine D. epidemiologische studies toonden hoge prevalentie van lage concentraties van 25 (OH)D, vooral bij oudere patiënten en mensen met chronische ziekten. Er werden concentraties van 25 (OH)D gedefinieerd waarbij de parathormoonspiegels stijgen, de botconversie verhogen, de botmineralisatie aantasten en osteomalacie ontwikkelen. Op basis van deze resultaten werd een tekort aan vitamine D gedefinieerd. Patiënten met een chronische nieraandoening ontwikkelen ernstige botstoornissen, beschreven als renale osteodystrofie. Deze aandoeningen worden veroorzaakt door secundaire hyperparathyreoïdie die ontstaat als gevolg van verminderde mineraalmetabolisme, met name hypocalemie, 25(OH)D deficiëntie en onvoldoende synthese van 1,25(OH)2D. momenteel gepubliceerde richtlijnen K/DOQI klinische praktijk richtlijnen voor chronische nierziekte: evaluatie, classificatie en stratificatie definiëren processen van vitamine D suppletie, in het bijzonder 1,25(OH)2D volgens een mate van nierziekte. Vroegtijdige preventie en behandeling van hypovitaminose D is een behandelingsdoel om de ontwikkeling van secundaire hyperparathyreoïdie met zijn gevolgen voor het botmetabolisme te verminderen of te stoppen.