casus presentatie

een 60-jarige triatleet met een voorgeschiedenis van gerepareerde coarctatie van de aorta, bicuspide aortaklep en lichte centrale mitralis regurgitatie met normale klepmorfologie, met terugkerende episodes van hoesten, beklemd gevoel op de borst en piepende ademhaling bij het zwemmen in koud water. Ze begon op 55-jarige leeftijd met wedstrijdzwemmen en merkte voor het eerst symptomen op tijdens een halve Ironman triathlon in New England toen de watertemperatuur 10°C was. Tijdens het zwemmen ontwikkelde ze een hoest, diffuse beklemming op de borst en dyspneu, maar eindigde de race ondanks het ervaren van een “verdrinking” sensatie. Ze ontwikkelde geen hemoptysis en haar symptomen begonnen te verdwijnen na de race, het nemen van 48 uur om volledig op te lossen. Ze had niet eerder soortgelijke symptomen ervaren bij het zwemmen in warmer water, noch had ze ooit symptomen ervaren tijdens het hardlopen of fietsen.tijdens het zwemmen, hardlopen en fietsen, de fundamentele elementen van de moderne triatlon, zijn alle uithoudingssporten, zwemmen kan een aantal unieke cardiopulmonale fysiologische uitdagingen opleveren. Onderdompeling in Water resulteert in drukkrachten op het lichaam en verhoogt de druk op de perifere capaciteit schepen. Dit resulteert in centrale herverdeling van het bloedvolume in de borstholte met verhoogde veneuze terugkeer en biventriculaire preload.1 deze herverdeling, nog verergerd door de drukkrachten van nauwsluitende neopreen-wetsuits die bij triatleten gebruikelijk zijn, kan hemodynamisch significant zijn met bijbehorende verhogingen van de centrale veneuze druk met 12-18mmHg en slagvolume met meer dan 25% tijdens onderdompeling in water in rust.2,3

Water plaatst ook thermische belasting op het lichaam met bijbehorende fysiologische effecten. Gezonde proefpersonen ondergedompeld in water van 14°C vertoonden hogere bloeddruk en sympathische toon gekenmerkt door hogere noradrenaline spiegels in vergelijking met onderdompeling in water van 32°C.4 bovendien is de onderdompeling in koud water in verband gebracht met een toename van het diastolisch volume aan het einde van de linkerventrikel als gevolg van een verhoogde perifere vasoconstrictie.5 Er is ook aangetoond dat lichaamsbeweging in koud water zowel de gemiddelde pulmonale arteriële druk (mpap) als de pulmonale arteriële wigdruk (pawp) verhoogt.6

Swimming-induced pulmonary oedeem (Sipe), ook bekend als immersion pulmonary oedeem, is een vorm van pulmonaal oedeem die optreedt tijdens watersportactiviteit bij jonge, verder gezonde individuen. Het is gemeld in oppervlakte zwemmen, snorkelen, duiken en adem-hold duiken. Het werd voor het eerst gemeld bij duikers in 1981 en is sindsdien gemeld bij militaire trainees, zwemmers en triatleten.7 op dit moment is SIPE een understudied aandoening met een onbekende echte prevalentie. De gerapporteerde prevalentieschattingen variëren van 1,8 tot 60% onder trainees voor zwemmeisjes en 1,4% bij triatleten.8,9

SIPE is een vorm van hemodynamisch longoedeem veroorzaakt door een overdreven toename van de pulmonale vasculaire druk als reactie op onderdompeling in water, intense fysieke activiteit en gastheerfactoren.Voorafgaande evaluatie ondersteunt een hydrostatisch mechanisme van longoedeem, maar de pathofysiologie blijft slecht begrepen.10 bij normale proefpersonen kunnen acute verhogingen van PAWP die 18-25mmHg overschrijden Hydrostatisch alveolair oedeem veroorzaken.12 Er is ook aangetoond dat verhoogde hydrostatische druk kan resulteren in microscopische breuken in de membranen van de bloed-gasbarrière, bekend als capillaire stress falen, een bevinding die de hoge prevalentie van hemoptysis gezien in mensen met SIPE kan verklaren.13,14 Hydrostatisch longoedeem in combinatie met capillaire spanningsfractuur vormt dus een plausibel mechanisme voor de ontwikkeling van SIPE bij vatbare individuen.

symptomen

patiënten zijn asymptomatisch voorafgaand aan onderdompeling in water en ontwikkelen symptomen tijdens of na het zwemmen. In een overzicht van 70 jonge gezonde mannen met SIPE waren de meest gemelde symptomen dyspneu (100%), hoesten (96%), hemoptysis (56%), piepende ademhaling (9%) en beklemming op de borst (9%).15

lichamelijk onderzoek

tijdens de acute ziekte komt onderzoek overeen met longoedeem met bevindingen van rales, crackles en/of piepende ademhaling. Lage oxygenatie verzadiging kan worden gezien met pulsoximetrie en hypoxemie op arteriële bloedanalyse. De mate van desaturatie is voorbij wat kan worden gezien in elite atleten met korte capillaire transit tijden.16 thorax röntgenfoto zal bevindingen consistent met longoedeem en pleurale effusies kunnen worden gezien tonen. Tot op heden is er geen onderzoek gedaan naar niet-invasieve schattingen van pulmonale arteriële druk of pulmonale vasculaire weerstand bij patiënten met acute SIPE.

risicofactoren

gezien de fysiologische veranderingen en bloedherverdeling die optreden bij onderdompeling in water, kunnen trainingsgewoonten die routinematig worden gebruikt voor terrestrische duurcompetitie, waaronder inname van zouttabletten en hydratatie vóór het ras, de voorspanning verhogen en zo het risico op het ontwikkelen van een SIP verhogen. Een voorgeschiedenis van systemische of pulmonale hypertensie verhoogt dit risico ook door verdere verhoging van de pulmonale druk en kan, in het geval van hypertensie, onderliggende cardiale diastolische disfunctie blootleggen.Het vrouwelijke geslacht en de hogere leeftijd zijn ook opgemerkt als risicofactoren. Waterspecifieke risicofactoren zijn onder meer de temperatuur van koud water en het gebruik van wetsuits, die beide onafhankelijk en synergetisch de voorspanning kunnen vergroten.18 atleten die een episode van SIPE hebben ervaren lijken een relatief hoog risico op herhaling te hebben met gemelde recidiefpercentages variërend van 13-75%.8,11 tot op heden is geen definitieve screeningtest beschikbaar om atleten te identificeren die bijzonder gevoelig kunnen zijn voor SIPE.

diagnose

Vier diagnostische criteria voor SIPE zijn eerder voorgesteld:19

1. Acute aanvang van dyspneu of hemoptyse tijdens of onmiddellijk na het zwemmen.
2. hypoxemie, gedefinieerd door zuurstofverzadiging <92% of een alveolaire-arteriële zuurstofgradiënt van >30mmHg.
3. radiografie van de borst consistent met een alveolair vulproces of interstitiële longoedeem dat binnen 48 uur verdwijnt.
4. geen voorgeschiedenis van water aspiratie, laryngospasme of voorafgaande infectie.

behandeling

Op dit moment zijn er geen gerandomiseerde onderzoeken met Sipe-therapie geweest en daarom is de evoluerende standaard van zorg gebaseerd op logica en anekdotische ervaring. De acute behandeling van SIPE begint met onmiddellijke verwijdering uit het water, het plaatsen van het individu in een warme omgeving, en het verwijderen van een beklemmend wetsuit indien aanwezig. Aanvullende ondersteunende zorg, waaronder zuurstof, diuretica en β2-agonisten, kan per geval worden overwogen. Terwijl SIPE fataal kan zijn, herstelt de meerderheid van atleten en is volledig symptoomvrij binnen 48 uur.

anecdotaal zijn vaatverwijders, waaronder sildenafil en dihydropyridine calciumkanaalblokkers, met succes gebruikt voor de preventie van SIPE.* Het effect van sildenafil bij personen die gevoelig zijn voor SIPE is onlangs gemeld.10 vergeleken met de controles waren MPAP en PAWP hoger na koudwateroefening in de SIPE-groep. Na sildenafil vertoonden Sipe-gevoelige personen een significante afname van de pulmonale arteriële druk, resulterend in vergelijkbare mpap en PAWP in vergelijking met de controlegroep. De auteurs van deze studie suggereerden dat door sildenafil geïnduceerde vermindering van de pulmonale vasculaire druk tijdens inspanning onder water waarschijnlijk het resultaat is van vasodilatatie van zowel de pulmonale vaten als de perifere aderen. Vergelijkbaar met onze ervaring, zijn er gepubliceerde case reports waarin pre-workout sildenafil de ontwikkeling van SIPE kan voorkomen.20

onze aanpak is om atleten te adviseren over aanpasbare risicofactoren, waaronder koudwaterzwemmen, wetsuits, zouttabletten en hydratatie voor de race. Als de atleet niet hypertensief is, raden we 50 mg sildenafil aan voordat u gaat zwemmen. Als de patiënt hypertensief is, passen we het bloeddrukregime aan om een dagelijkse dihydropyridine calciumkanaalblokker op te nemen. Geen van deze medicijnen zijn verboden door de World Anti-Doping Agency.Belangrijk is dat we vanwege de bezorgdheid dat PDE-5-remmers de gevoeligheid voor aanvallen kunnen verhogen als gevolg van zuurstoftoxiciteit in het centrale zenuwstelsel, het gebruik ervan bij duikers niet aanraden.We raden alle atleten routinematig aan om de verdraagbaarheid van farmacotherapie in niet-race-omstandigheden te testen met actieve surveillance voorafgaand aan het gebruik op de racedag.

Case Follow-Up

onze atleet onderging een echocardiogram en maximale inspanning cardiopulmonale inspanningstest om te bevestigen dat progressie van valvulaire ziekte en nieuw verworven obstructieve coronaire hartziekte niet verantwoordelijk waren voor haar symptomen. Ze werd geadviseerd om zouttabletten en overhydratatie te vermijden en werd gestart met sildenafil voordat ze in koud water zwommen en races. Sinds het initiëren van gerichte sildenafil profylactische therapie, heeft ze geen herhaling van symptomen gehad en heeft routinematig verzekerd succesvolle podiumfinishes in tal van races.

*Dit zijn off-label toepassingen voor beide geneesmiddelen.

1. Epstein M. renale effecten van head-out water immersion in man: implicaties voor een begrip van volume homeostase. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.
2. Arborelius M Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Hemodynamische veranderingen bij de mens tijdens onderdompeling met het hoofd boven water. Aerosp Med 1972; 43: 592-8.Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. Swimming and the heart. Int J Cardiol 2013; 168: 19-26.
3. Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vybiral S. Menselijke fysiologische reacties op onderdompeling in water van verschillende temperaturen. Eur J Appl Physiol 2000; 81: 436-42.
4. Park KS, Choi JK, Park YS. Cardiovasculaire Regulatie tijdens onderdompeling in water. Appl Human Sci 1999; 18: 233-41.
5. Wester TE, Cherry AD, Pollock NW, et al. Effecten van hoofd – en lichaamskoeling op hemodynamica tijdens ondergedompelde oefeningen bij 1 ATA. J Appl Physiol 2009; 106: 691-700.
6. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther A, Betts J, Webb-Peploe M. onderarm vasculaire respons bij proefpersonen die recidiverend longoedeem ontwikkelen bij het duiken: een nieuw syndroom. Br Heart J 1981; 45: A349.
7. Shupak A, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. longoedeem geïnduceerd door inspannend zwemmen: een veldstudie. Respir Physiol 2000; 121: 25-31.
8. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. zwem-geïnduceerd longoedeem in triatleten. Am J Emerg Med 2010; 28: 941-6.
9. Moon RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Zwem-geïnduceerd longoedeem: pathofysiologie en risicoreductie met sildenafil. Oplage 2016; 133: 988-96.Grunig h, Nikolaidis PT, Moon RE, Knechtle B. Diagnose van zwemmen geïnduceerd longoedeem – een beoordeling. Front Physiol 2017; 8: 652.
10. Ware LB, Matthay MA. Klinische praktijk. Acuut longoedeem. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
11. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. Stress failure in pulmonary capillaries. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
12. West JB, Mathieu-Costello O. stressfalen van pulmonale capillairen als beperkende factor voor maximale inspanning. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.
13. Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Zwem-geïnduceerd longoedeem: klinische presentatie en seriële longfunctie. Chest 2004; 126: 394-9.
14. Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Rode bloedcellen pulmonale capillaire transit tijd tijdens oefening in atleten. Med Sci Sports Exerc 1991; 23: 1353-61.Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Wester te, Potter JF, Moon RE. Immersie longoedeem en comorbiditeiten: case series en bijgewerkt overzicht. Med Sci Sports Exerc 2015; 47: 1128-34.
15. Gempp E, Demaistre S, Louge P. hypertensie is voorspellend voor recidiverend immersie longoedeem bij duikers. Int J Cardiol 2014; 172: 528-9.
16. Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Cardiopulmonale functie na herstel van zwem-geïnduceerd longoedeem. Clin J Sport Med 2006; 16: 348-51.
17. Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF, et al. Sildenafil: mogelijke profylaxe tegen zwem-geïnduceerd longoedeem. Med Sci Sports Exerc 2017; 49: 1755-7.
18. World Anti-Doping Agency. De Wereld Anti-Doping Code: Internationale Standaard 2017. Geraadpleegd Op 13 Maart 2018. www.wada-ama.org.
19. Demchenko IT, Ruehle A, Allen BW, vann RD, Piantadosi CA. Fosfodiësterase – 5-remmers verzetten zich tegen hyperoxische vasoconstrictie en versnellen de aanvalsontwikkeling bij ratten die worden blootgesteld aan hyperbare zuurstof. J Appl Physiol 2009; 106: 1234-42.

klinische onderwerpen: Congenitale hartziekte en pediatrische cardiologie, Diabetes en cardiometabolische ziekte, hartfalen en cardiomyopathieën, preventie, pulmonale hypertensie en veneuze trombo-embolie, sport en lichaamsbeweging Cardiologie, Hartklephartziekte, atherosclerotische ziekte (CAD/PAD), congenitale hartziekte, CHD en pediatrie en preventie, CHD en pediatrie en kwaliteitsverbetering, acuut hartfalen, pulmonale hypertensie, lichaamsbeweging, hypertensie, sport en lichaamsbeweging en congenitale hartziekte en pediatrische cardiologie, sport en lichaamsbeweging en ECG en stresstests, mitrale regurgitatie

trefwoorden: Ademhaling Geluiden, Pulmonale Wedge Druk, Duiken, hartklep-Aandoeningen, Zwemmen, slagvolume, longoedeem, Atleten, conditietest, Fosfodiësterase-5-Remmers, Neopreen, Vaatverwijdend Agenten, calciumantagonisten, de risicofactoren, de bloeddruk, de Koude Temperatuur, Coronaire hartziekte, Hoest, Centrale Veneuze Druk, Vaatverwijding, Adem Vasthouden, Bloedspuwing, Diuretica, Zuurstof, Laryngismus, Noradrenaline, Hydrostatische Druk, Breuken, Stress, X Factor, Factor XI, Aorta Coarctation, Mitralisklep Insufficiëntie, longslagader, Vasoconstrictie, Hartklep-Aandoeningen, Oximetrie, hypertensie, pulmonaal, dyspneu, hypoxie, hersenen, hypertensie, vasculaire weerstand, bloedvolume, oedeem, borstholte, pleurale effusie, sensatie, Dihydropyridines, zenuwstelsel, Off-Label gebruik

<