Prezentace

77-rok-starý muž, jehož anamnéza zahrnuje ošetřené hypertenze a hypercholesterolemie, předchozí těžká konzumace alkoholu, a mírné kognitivní poruchy byl přijat na jednotku intenzivní péče (JIP) univerzitní nemocnice z operačního sálu po resekci rectosigmoid tlustého střeva s uzavření rektální pahýl a tvorbu konec kolostomie provádí pro fekální peritonitidy vzhledem k perforované sigmatu. Po příjezdu na JIP byl v septickém šoku. Dostal tekutou resuscitaci Hartmannovým roztokem a 5% roztokem lidského albuminu. Jeho krevní tlak byl podporován infuzí norepinefrinu a byl léčen ampicilinem, amikacinem a metronidazolem. Podstoupil mechanickou ventilaci s použitím strategie ochrany plic a byl sedativován propofolem. (V předchozí části tohoto případu bylo 2783 hlasů o zamezení poškození plic vyvolaného ventilátorem. Většina respondentů se rozhodl pokračovat s aktuální ventilační režim, zvýšit pozitivní end-expirační tlak do 10 cm vody, zvýšení dechové frekvence do 22 dechů za minutu, a sníží aktuální dechový objem mírně udržet plateau tlak na 30 cm vody, nebo méně, což je přístup, v souladu s ARDS Network strategie pro nízký dechový objem. Celkem 15% respondentů se rozhodlo snížit přílivový objem na 360 ml a zvýšit dechovou frekvenci na 22 dechů za minutu; 15% se rozhodli změnit režim ventilátoru tlaku-řízené synchronizované intermitentní povinné ventilace s tlakovou podporou, a 3% se rozhodli zvýšit frekvenci dýchání a dechový objem normalizovat parciální tlak arteriálního oxidu uhličitého.) Pooperační analgezií byla infuze fentanylu s dávkou upravenou sestrami a 1 g intravenózního acetaminofenu každých 6 hodin.

v Průběhu příštích 2 dnů, jeho stav se stabilizoval, ale na 4. den po operaci, alanin aminotransferázy (ALT) úroveň se zvýšila z v normálním rozmezí (7 55 U / l) na vstup do 3402 U / l, a aspartátaminotransferázy (AST) úrovni se zvýšil na 5322 U / l (normální rozmezí 8 až 48 U / l). Mezinárodní normalizovaný poměr 4,3, a hladina bilirubinu byla 3,8 mg na decilitr (65 mikromol na litr) (normální rozmezí 0,1-1,0 mg na decilitr ).

otázka

jakou strategii byste použili k léčbě akutního selhání jater u tohoto pacienta? Hlasování a komentování jsou nyní uzavřeny. Doporučení editorů jsou uvedena níže.

odpověď

biochemická porucha odráží těžkou akutní jaterní nekrózu, přičemž současné zvýšení ALT a AST naznačuje hepatocelulární původ. Rozsah a klinický význam jater se odráží souběžné koagulační poruchy přes porucha syntetické funkce a snížení produkce a uvolňování z jater-získané koagulační faktory.

klinické dálniční známku ilustruje složitost akutní selhání jater v klinické praxi, ve které již existující zdravotní podmínky, které mohou zvýšit citlivost a více patologických procesů může současně přispět k poškození jater.

v tomto případě může přítomnost jaterní steatózy nebo dokonce cirhózy z užívání alkoholu vést k větší citlivosti na hepatotoxické poškození a ohrozit následnou regeneraci jater. Kognitivní porucha a sekundární podvýživa mohou také vést k nedostatku glutathionu a zvýšit hepatotoxicitu acetaminofenu. Přestože je dávka acetaminofenu v rozmezí doporučeném standardními pokyny, musí být léčba individualizována na základě hmotnosti pacienta a potenciálu jaterní citlivosti a s ohledem na zvýšenou biologickou dostupnost intravenózních přípravků.

i když podávání pravidelné dávky paracetamol sám v dobře a predispozicí pacienta, jako muž v dálniční známku, může mít za následek značné poškození jater, hepatotoxické,1 dalších klinických faktorů je třeba zvážit. Patří sem ischemická hepatitida způsobená dysfunkcí pravého srdce a kongescí jater a snížený přítok způsobený hypotenzí nebo nízkým stavem srdečního výdeje. Komplikace z intraabdominální sepse (včetně akutní portál-žilní trombóza, portál pyemia, a jaterní abscesy), drogy-přiměl hepatotoxické zranění od jiných původců, a globální jaterní hypoperfuzi ze zvýšeného nitrobřišního tlaku může být také příspěvkové. Časový průběh nemoci je pravděpodobně příliš rychlý na to, aby tento stav představoval reaktivaci nosného stavu viru hepatitidy B nebo jiné infekce.

bez ohledu na to, zda je acetaminofen primární příčinou poškození jater, měl by být přerušen. Léčba acetylcysteinem by měla být zahájena, i když se zvažují jiné příčiny, protože je nepravděpodobné, že by ublížila.2,3 je třeba vzít v úvahu také podávání vitaminu K, protože abnormality koagulace mohou odrážet nedostatek tohoto vitaminu spíše než zhoršenou hepatocelulární syntetickou funkci.

je třeba vyšetřit další možné příčiny poškození jater; echokardiografie by měla být použita k posouzení srdeční struktury a funkce; srdeční výdej by měl být optimalizován. K posouzení možné jaterní vaskulární okluze by měly být provedeny ultrasonografické a dopplerovské studie. Aby se minimalizovala možnost dalších poranění drog, měly by být všechny nepodstatné léky přerušeny. Intraabdominální tlak by měl být stanoven a řešen.

Přesné prognózování na základě jednotného souboru jaterních laboratorních hodnot je obtížné, i když na věku pacienta a závažnosti onemocnění jasně místo něj zvýšené riziko smrti. Vyhodnocení příspěvku dysfunkce jater k riziku bude záviset na stanovení jeho dynamiky, i když se v průběhu času mění laboratorní hodnoty. Imunitní poškození jater může vyřešit rychle jako jaterní regenerace dochází, ale více znepokojující obraz je, že poruchy regenerace, o čemž svědčí perzistentní koagulopatie a progresivní a zhoršuje žloutenka.

související článek

Chcete-li si přečíst více, viz akutní selhání jater, pátý článek v naší sérii Critical Care Medicine, W.Bernal a J. Wendon, v prosinci 26, 2013, vydání časopisu. Další fáze tohoto případu se objeví 15. ledna.