nádor je abnormální růst buněk v těle, obvykle usnadněno nedostatek apoptózy (přirozené buněčné smrti), a proto umožňuje nekontrolovaný růst nežádoucí nebo poškozené buňky. Nádory mohou být benigní (nerakovinné, obvykle neškodné) nebo maligní (rakovinné, škodlivé a mohou se dále šířit).

Image Credit: Nathan Davey/.com,

Co se tumorigenezi říct?

výraz „tumorigeneze“ označuje počáteční tvorbu nádoru v těle. Za posledních 50 let, četnost rakoviny bylo prokázáno, že být čím dál zřejmější přes řadu vědeckých studií, které byly již dříve prokázány některé společné vlastnosti tumorigenezi jako proces.

pozdě, výběr z modelů představuje vícestupňové tumorigenezi, jako přes malé genetické modifikace, byly domníval, objasnit, jak přeměně normální buňky na potenciálně nebezpečné nádorových buněk by mohla být.

jak vzniká tumorigeneze?

regenerace a vývoj tkání u savců probíhá prostřednictvím proteinů nazývaných regulační růstové faktory. Tyto faktory tedy mají vliv mnoho parametrů, okolní buňky vývoje: proliferace, přežití, a některé aspekty chování buňky, stejně jako buněčné diferenciace, jsou určena křehkou rovnováhu mezi inhibiční a stimulační signály dána těmito faktory.

přesný účinek některého z těchto růstových faktorů je zcela ovlivněn koncentrací uvedeného faktoru, typem reagující buňky a existencí vnějších podnětů. Například, některé růstové faktory by mohly dosáhnout, výběr funkcí, když dal za alternativních podmínek.

Lidské tumorigenezi může být považován za hromadění genetické mutace v buňkách, které ovlivňují jak nádorové supresory i onkogeny. Vědeckými studiemi však bylo zjištěno, že běžné rakoviny dospělých nemají tendenci mít běžně chápané mutace dříve popsané jako kritické během některých dřívějších stadií tumorigeneze.

APC Genu

Ve studii z roku 1990, bylo zjištěno, zda je či není mutace určitého “ APC “ gen by mohl hrát takovou roli ve společné dospělý rakovina: lidský kolorektální nádory, které již byly prokazatelně vyvíjejí z menších, benigní nádory (jinak známý jako adenomy) do velké, zhoubných nádorů nazývají karcinomy. Tento proces probíhá po delší dobu (10 + let).

To bylo hlásil, v této studii, že genetické sekvence analýzy 41 rozdílných kolorektální nádory odhalila, že větší část kolorektálních karcinomů (60% z nich) a adenomů (63% z nich), bylo zjištěno, že obsahovaly nějakou formu mutovaný APC genu.

navíc bylo zjištěno, že tento gen APC splňuje dvě kritéria důležitosti pro tumorigenezi. Za prvé, jakékoli mutace tohoto určitého genu byly pozorovány uvnitř nejmenších, nejdříve prezentujících nádorů,které by mohly být úspěšně analyzovány, což zahrnovalo některé adenomy o průměru pouhých 50 mm.

za druhé, bylo zjištěno, že opakování těchto mutací zůstává konzistentní, protože nádory postupovaly od časných benigních stadií až po mnohem pozdější maligní stadia.

AP-1 Transkripční Faktor

Tam bylo mnoho dalších více nedávné studie zkoumá, jak tumorigenezi práce, jako je pozorování význam AP-1 transkripční faktor, složení během procesu tumorigenezi.

tento vliv byl podroben testu použitím monomerů AP-1 Spojených pružnými polypeptidy k vynucení specifického párování proteinů. Tento přístup pomocí single-řetězy prokázáno, že, například, c-Jun a Fra2 proteinů inhibuje růst zatčení zvěčněn fibroblastů na shromáždění (a zároveň za nízké hladiny sérového podmínky), ale párování c-Jun–Fra1 nebo c-Jun, c-Fos ne.

Navíc, onkogenní potenciál konkrétní AP-1 dimerů byla také nedávno studoval využitím dimer-specifické mutace těchto AP-1 proteinů s těmito experimenty prokazující, že c-Jun-indukované program transformace mohou být snadno odděleny do samostatných cest: použití aktivity c-Jun-Atf vyvolalo jak aktivitu c-Jun-c-Fos, tak nezávislost na růstovém faktoru, způsobující růst a tumorigenezi nezávislý na ukotvení.

To proto, ukázal proces buněčné invazivním růstu a angiogenezi, také naznačuje, diferenciální požadavek pro N-terminální c-JUN fosforylace v tumorigenezi

první z mnoha anti-angiogeneze klinických studiích testován na lidských onkologických pacientů nebyly prezentovány výsledky podobné počáteční vysoká očekávání: neměli výrazně snížit nádor zátěž, která by mít tedy delší životnost, jak byl viděn v mnoho z pre-klinické studie provedené v roce 1990.

Tumorigenezi je stále lépe chápat, molekulární biologové, který by mohl brzy uvést možné prevenci rakoviny metody, jak ukázaly dřívější studie.

další čtení

• Veškerý obsah rakoviny
• co je rakovina?
• co způsobuje rakovinu?
• slovník rakoviny
• klasifikace rakoviny

Citace