1. Kromě klasických cholinergní bronchokonstrikčního a adrenergním účinkem neurální mechanismy, existuje velké množství důkazů, které naznačují existenci nervových cest v dýchacích cestách různých druhů, které nejsou ani adrenergní ani cholinergní, non-adrenergní, non-cholinergní (NANC) mechanismy. Pokud jde o tón hladkého svalstva dýchacích cest, mohou nervové odpovědi NANC vyvolat buď kontrakci (excitační, e-NANC) nebo relaxaci (inhibiční, i-NANC). Časné zkoumání mechanismů NANC v lidských i jiných dýchacích cestách zvířat naznačovalo roli neuropeptidů jako domnělých neurotransmiterů. 2. Excitačního NANC (e-NANC) bronchokonstrikčního odpovědi jsou věřil být zprostředkován uvolněním smyslové neuropeptidy z subpopulaci non-myelinových C-vláken, primární aferentní neurony v dýchacích cestách. e-NANC nervy, které uvolňují tachykininy, jako jsou substance P (SP), neurokininu A (NKA) a peptid, calcitonin gene-related peptid (CGRP, produkoval v důsledku alternativního sestřihu z kalcitonin gene) jsou selektivně degenerované o nervový jed, kapsaicin (výtažek z pálivé papriky), s následným zrušením e-NANC odpovědi. Těmito receptory receptory byly detekovány pomocí radio-ligand receptor vazebné studie a vizualizovány autoradiografické zkoušce mapování, a exogenní kromě těchto peptidů vyvolává bronchokonstrikčního reakce v obou lidských a jiných živočišných airways. Kromě těchto účinků na hladkých svalů dýchacích cest tón, tachykininy produkovat zvýšení mikrovaskulární permeability (a s tím související tvorba edému), hypersekrece hlenu a způsobit přehnané cholinergní bronchokonstrikčního reakci. Tachykininy tedy mohou hrát roli v zánětlivém procesu a přispívat k neurogennímu zánětu, jak je vidět u astmatu.(Abstrakt zkrácen na 250 slov)