4.4.5 Implantát souvisejících s hlubokou infekcí a částicová nemoc

Implantáty se mohou uvolnit v důsledku časné (< 3 měsíce od implantace), opožděné (3-24 měsíců), nebo pozdní (> 24 měsíců) implantát souvisejících s hlubokou infekcí. To se týká infekce orgánu / prostoru, což znamená rozšíření na kovové a jiné součásti implantátu. Je hlubší než hluboká incizní infekce, která zahrnuje svaly nebo fascie, ale nevztahuje se na implantované biomateriály. Povrchové infekce jsou infekce rány kůže a podkožních tkání v místě řezu. Časné hluboké infekce související s implantátem jsou často způsobeny kontaminací virulentním s. aureus a zpožděny méně virulentním, ale přirozeně rezistentním s. epidermidis, který dychtivě tvoří ochranný biofilm. U pozdních infekcí je běžné hematogenní šíření ze vzdáleného zaměření prostřednictvím bakterémie, ale takové infekce se vyskytují také jako časné a opožděné infekce.

hostitel odpověď je modifikován lokální a/nebo systémové imunitní stav u pacientů s revmatoidní artritidou, vysokým rizikovým skóre hodnoty na základě posouzení fyzického stavu pacienta před operací (např., skóre > 2 podle pěti-stupeň stupnice Americké Společnosti Anesteziologů (ASA) skóre založené na tom, co-morbidity), diabetes mellitus, obezita, imunosupresivní léky, podvýživa, vzdáleného místa infekce, vysoký věk, kouření, vysoký pooperační INR (mezinárodní normalizovaný poměr/krvácení a hematomy), dlouhé pre-operativní pobytu v nemocnici před operací (> 4 dny) a dlouhou dobu trvání operace (> 2 hodiny) (Jämsen et al., 2010). Důležitým krokem v implantátu souvisejících s hlubokou infekcí je schopnost bakterií přilnout a kolonizovat abiotické povrchu implantátu během zahajovací fáze a tvořit a růst extracelulární polymerní látky (EPS; bakteriální ‚slizu‘) biofilmu, který může později také metastazovat zasláním bakterie obsahující embolie do vzdálených míst. Kovové a jiné povrchy biomateriálů jsou rychle potažené sérové proteiny, ale také jiné sérové komponenty, jako jsou cholesterol a bakterie a hostitelské buňky soutěžit o tento povrch (mikrobiální adheze vs. tkáně integrace; koncept „závod o povrch“ formulovaný Antony Gristinou, 1987). Biofilm je vysoce ochranný pro mikroby jako fyzická bariéra a protože to vede k transformaci planktonních bakterií spící biofilmu obyvatel, která kromě cvičení inteligentní quorum sensing komunikace ve prospěch přežití mikrobiálních společenství. V této soutěži hrají roli drsnost povrchu (nebo topografie), povrchová volná energie, elektrokinetický Zeta (ζ) potenciál, povrchová chemie a mnoho dalších faktorů. Drsný povrch má predisponovat k infekcím. Biomateriálové povrchy s povrchovou energií 25 mJ/m2 mají být nejodolnější vůči bakteriální adhezi (Pereni et al ., 2006; Myllymaa et al., 2013), se vztah mezi volná povrchová energie a bílkoviny/bakteriální adheze za předpokladu, že kolem této kritické povrchové napětí theta (θ) hodnota tvar Baier je křivka (Baier, 2006). Vztah mezi ζ potenciál a bakteriální závazné dosud nebyla objasněna, ale zdá se, že rychlé a dynamické plazmatické bílkoviny kabát formace po Vroman efekt (Vroman et al., 1980) reguluje počáteční fázi bioadheze, která má však multifaktoriální původ a dynamický charakter. Navzdory zdánlivému zvýšení implantát souvisejících s hlubokou infekcí, aseptické uvolnění je považován za další společný režim selhání kloubu kloubu (Malchau et al., 1993). Zbytek této části se proto zaměřuje na tento aseptický způsob uvolňování.

některé částice opotřebení velikosti 0,1-20 µm jsou fagocytovány, zatímco některé zůstávají v extacelulární matrici. Částice submikronových velikostí (< 1 µm), ve stejné velikosti třídy, protože většina stafylokoků (0.5–1.5 µm) jsou považovány za nejvíce dráždí. Monocyty / makrofágy se snaží trávit kovové (nebo polymerní) částice, ale bez úspěchu. To může vést k náboru více hematogenních monocytů do místa zánětu, jejich zrání na homeostatické M0, killer M1 nebo k opravě a úklidu makrofágů typu M2 (Nich et al ., 2013; Pajarinen et al., 2013) a mnohojaderné obří buňky a organizace na granulomy cizích těles. Tato takzvaná reakce cizího těla je spojena s lokální produkcí prozánětlivých cytokinů, jako je TNF-α a IL-1β. Různé proteinázy, včetně matrix metaloproteinázy a cathepsin K, jsou vyráběny. Nakonec se vytvářejí růstové a diferenciační faktory. Patří sem faktor stimulující kolonie makrofágů (m-CSF) a aktivátor receptoru nukleárního faktoru kappa B ligand (RANKL), které dále zvyšují tvorbu obřích buněk cizího těla i osteoklastů. Osteoklasty zprostředkovávají periprostetickou osteolýzu a z dlouhodobého hlediska uvolňování. Má se za to, že reakce cizích těles nebo „onemocnění částic“ hrají ústřední roli při aseptickém uvolnění celkových kloubních implantátů (Gallo et al., 2013). Proto bylo navrženo, že toxicita kobaltu a chromu by mohla být výhodou. To by mohlo mít zmírňující účinek na reakci cizího těla. To se netýká příliš vysokých koncentrací, jak ukázaly nové zkušenosti s implantáty HRA a velkých průměrů hlavy.

Vzhledem k tvorbě nano-velikost částic, zejména od matky (často < 50 nm) a CoC (2-25 nm) implantáty, také non-částic nezávislé mobilní příjem tím, pinocytóza je důležité. Tato situace může nastat jako clathrin-zprostředkovanou endocytózu (~ 120 nm váčků), caveolin-zprostředkovanou endocytózu (~ 60 nm váčků), clathrin – a caveolin-nezávislá endocytóza (~ 90 nm váčků) a macropinocytosis (> 1 µm váčků) (Conner a Schmid, 2003). Pinocytóza nečistot nano velikosti nebo rozpustných kovových iontů (< 0.1 nm) dosud přitahoval relativně malou pozornost ve výzkumu implantátů.