stručně řečeno, tento případ ilustruje dříve nerozpoznané syndrom retikulocytosou sekundární závady v retikulinu degradace. Jsme si vědomi další dvě kazuistiky v literatuře, které také popisují pacienti s zvýšený počet retikulocytů, kdo je červené buňky se objevily na postrádají schopnost degradovat retikulinu (Lofters et. Ala.1978, Tulliez et. Ala. 1982). Oba tyto případy však prokázaly pouze mírnou retikulocytózu a zdálo se, že souvisejí s preleukemickými syndromy. Náš pacient neměl žádné důkazy o preleukémii a skutečně byl sledován více než čtyři roky bez důkazů o dalších hematologických abnormalitách. Mírná anémie, která u tohoto pacienta přetrvávala, může naznačovat, že ačkoli u tohoto pacienta není zřejmý žádný důkaz hemolýzy, může dojít k malému množství hemolýzy. Vzhledem k relativní necitlivosti jiných opatření časné smrti červených krvinek (přežití 51Cr, biopsie kostní dřeně atd…počet retikulocytů jako citlivý index hemolýzy nelze vyloučit malé množství hemolýzy. To nesnižuje platnost výše uvedených pozorování, protože tuto masivní retikulocytózu nelze vysvětlit minimální hemolýzou. Zda retikulocytóza tohoto pacienta představuje získaný nebo vrozený syndrom, je v současné době znepokojeno. Ačkoli jeho bratr není ovlivněn a máme zaznamenaný pouze mírně zvýšený počet retikulocytů z roku 1981, zůstává možnost, že tento syndrom je vrozený. V současné době jsme v procesu další charakterizace specifické vady těchto červených krvinek. Další testy Lipoxygenase a aktivita proteázy, schopnost ubiquitinate proteiny, specifické označení mitochondrií-jako struktury, a syntézu bílkovin testy probíhají nebo jsou v plánu. Neschopnost snížit retikulinu v tomto pacienta červených krvinek a vliv to na jiné buněčné fyziologické procesy dovolit vynikající příležitost, jak zlepšit naše chápání normálních červených krvinek fyziologie, a to zejména, máme podezření, že u tohoto pacienta, Ubiquitin-ATP-dependentní proteolýzy.