hlavním zdrojem vitaminu D v člověku je jeho syntéza v lidské kůži. 7-Dehydrocholesterol se přeměňuje na cholekalciferol-vitamín D3-v důsledku UV záření. Cholekalciferol hydroxyluje v játrech na 25-hydroxyvitamin D3, jehož koncentrace v krvi je relevantním ukazatelem celkového množství vitaminu D v lidském těle. 25(OH)D hydroxylates v ledvinách na 1,25-dihydroxyvitamin D3 , který je považován za aktivní metabolit vitaminu D. Epidemiologické studie prokázaly vysokou prevalenci nízké koncentrace 25(OH)D zejména u starších obyvatel a lidí s chronickým onemocněním. Bylo definováno 25 (OH) d koncentrací, při kterých stoupají hladiny parathormonu, zvyšují konverzi kostí, zhoršují mineralizaci kostí a vyvíjejí osteomalacii. Na základě těchto výsledků byl definován nedostatek vitaminu D. U pacientů s chronickým onemocněním ledvin dochází k rozvoji závažných kostních poruch popsaných jako renální osteodystrofie. Tyto poruchy jsou způsobené sekundární hyperparatyreóza, která se vyvíjí jako výsledek minerální metabolismus jater, zejména hypocalemia, 25(OH)D nedostatek, a nedostatečnou syntézu 1,25(OH)2D. V současné době zveřejněny pokyny K/DOQI Clinical Practice Guidelines pro Chronické Onemocnění Ledvin: Hodnocení, Klasifikace a Stratifikace definovat procesy suplementace vitaminu D, zejména 1,25(OH)2D v závislosti na stupni onemocnění ledvin. Včasnou prevenci a léčbu hypovitaminóza D je cílem léčby s cílem snížit nebo zastavit rozvoj sekundární hyperparatyreózy s jeho důsledky pro metabolismus kostí.