Gastaut og kolleger beskrev søvnforstyrret vejrtrækning hos polymorbide somnolente patienter eller “Pickvikere” (1). Efterfølgende karakteriserede vi obstruktive hændelser under ikke-hurtig øjenbevægelse (NREM) søvn hos somnolente, men ikke-obese forsøgspersoner som obstruktiv søvnapnø-syndrom (OSAS) (2). Yderligere undersøgelser hos nonobese individer afslørede gentagen øget åndedrætsindsats afsluttet af forbigående arousals, men uden tilknyttet luftvejskollaps, hypoventilation eller iltdesaturering: “øvre luftvejsresistenssyndrom” (UARS) (3).

UARS er et særskilt syndrom, der forekommer i en særskilt population. Der er en falsk antagelse om, at det danner et kontinuum mellem primær snorken og OSAS. Dette skyldes, at undersøgelser ikke omhyggeligt har elimineret forvirrende faktorer som android fedme og andre comorbiditeter i undersøgelsespopulationerne. Ethvert forsøg på at forstå forskellene mellem OSA ‘er og UAR’ er skal være baseret på undersøgelser hos nonobese-forsøgspersoner og skal omfatte følsomme målinger af åndedrætsindsats, dvs.esophageal manometri (4) såvel som elektroencefalogram (EEG) ophidselse.

i vores serie på 400 tilfælde af UAR ‘ er har 93 “rene” UAR ‘ er. Disse patienter klager ofte over søvnløshed, søvnfragmentering og træthed (5, 6). Deres gennemsnitsalder er 38 kr. 14 år; 56% er kvinder, og 32% er af østasiatisk oprindelse. Derfor, deres køn, alder, og racefordeling er forskellig fra dem med OSAS. Det gennemsnitlige kropsmasseindeks er 23,2 2,8 kg/m2, det gennemsnitlige åndedrætsforstyrrelsesindeks er 1,5, og iltmætning er 95%. Deres kraniofaciale anatomi afslører en overvejende høj og smal hård gane, en unormalt lille intermolær Afstand, en unormal overjet-3 mm og en tynd blød palatal slimhinde med en kort uvula. Hos 88% af forsøgspersonerne er der en historie med tidlig ekstraktion eller fravær af visdomstænder (7). Deres psykologiske profil viser en høj angst score. Andre kliniske træk er kolde ekstremiteter, postural hypotension, historie med besvimelse og lavt blodtryk. I en undergruppe på 15 forsøgspersoner mellem 20 og 30 år er ortostase til stede ved vippetest og er forbundet med et lavt gennemsnitligt systemisk arterielt blodtryk. Fire åndedrætsmønstre bemærkes med gentagne forbigående Ophidselser (8): (1) “Pes crescendo”: gradvist stigende spiserørstryk (Pes), afsluttet ved reversering af Pes til baseline; (2) øget Pes uden crescendo, afsluttet med en Pes-reversering; (3) en eller to åndedrætsstigninger i Pes forud for en Pes-reversering; og (4) tachypnea med normal Pes, brat afsluttet med et normalt åndedræt. I begyndelsen af søvnundersøgelsen er den gennemsnitlige maksimale inspiratoriske indsats under NREM-søvn lav (gennemsnitlig Pes, -2,5 cm H2O). Typisk afsluttes begivenhederne ved lavt negativt Peak inspiratorisk tryk (-6 cm H2O) (9).

i modsætning hertil forekommer sammenbrud i den øvre luftvej typisk, når det intrathoraciske tryk falder til -20 til -30 cm H2O (10, 11). Ophidselsestærsklen er ved inspirerende tryk på -40 til -80 cm H2O, hvilket indikerer, at ophidselsestærsklen for øget inspirerende indsats er forhøjet i OSAS (11, 12).

i UAR ‘ er er ophidselsestærsklen lavere. Genkendelsen af den indre åndedrætsbelastning er udsøgt følsom, hvilket gør det muligt for patienten at vågne op som reaktion på små stigninger i inspirerende indsats. Søvn-EEG i UAR ‘ er viser en stigning i alfa-rytme (13, 14). Der er en relativ stigning i delta-søvn, som vedvarer i de senere søvncyklusser. Disse patienter kan have hypotension. Mekanismen, hvormed hypotension kan forekomme i UAR ‘ er, er skitseret af sæler og kolleger (15).

i modsætning hertil viser søvn i OSAS en overvejelse af fase 1 og 2 NREM-søvn med et fald i delta-søvn. Den absolutte fordelingskraft af EEG-bånd under søvn viser en overvægt af theta-rytmen (13). Derudover er der overaktivering af det autonome nervesystem med påviselige stigninger i muskel sympatisk nerveaktivitet og forhøjet blodtryk både under søvn og vågne timer (13, 16). Det er klart, at UAR ‘er og OSA’ er adskiller sig markant fra hinanden med hensyn til deres kliniske præsentation, søvn EEG og autonome nervesystemresponser.

argumentet om, at UARS til sidst udvikler sig til OSAS, er for forenklet. Dette tager ikke højde for forekomsten i vores gruppe af overvægtige individer af UAR ‘er, der ikke udvikler sig til OSA’ er over en periode på år (5). Berry og Gleason (11 ) antog, at polyneuropati af de øvre luftvejs nerveender induceret af snorken (Friberg og kolleger) kan føre til nedsat øvre luftvejsmekanoreceptorfunktion og dermed til OSAS. Dette kan dog ikke forklare tilstedeværelsen af UAR ‘ er hos patienter, der ikke snorker. Andre har postuleret, at UAR ‘ er kan udvikle sig til OSAS sekundært til kronisk søvnfragmentering. Hvorfor ville andre tilstande forbundet med kronisk søvnfragmentering (såsom periodisk lemmerbevægelsesforstyrrelse) ikke føre til udvikling af obstruktiv søvnforstyrret vejrtrækning?

Vi mener, at der findes forskellige funktionelle ophidselsesrefleksveje, der stammer fra perifere mekanoreceptorer i disse to grupper. Forsøgspersonerne med UAR ‘er har intakt, følsom receptorfunktion, mens forsøgspersonerne med OSA’ er har primær receptordysfunktion. Med andre ord ville forsøgspersoner med stumpe mekanoreceptorresponser udvikle OSA ‘er, mens personer med intakte eller overfølsomme reaktioner ville udvikle UAR’ er. Dette ville forklare vores gruppe af ubehandlede patienter, hvis UAR ‘er ikke udviklede sig til OSA’ er over tid. Centralnervesystemets reaktioner på åndedrætsindsats, medieret af disse mekanoreceptorer, er blevet undersøgt ved at studere åndedrætsrelaterede fremkaldte potentialer (19-21) under søvn. Foreløbige data fra patienter med OSAS indikerer, at disse er stumpe sammenlignet med normale kontroller (I. M. Colrain, personal communication, 1999).

sammenfattende antyder dataene, at der findes en grundlæggende forskel mellem patienter med UAR ‘er og patienter med OSA’ er. Denne forskel bestemmes af den forskellige mekanoreceptorfunktion i de to grupper, som formodentlig er genetisk forudbestemt og miljømæssigt ændret. Dette kan forklare, hvorfor forsøgspersoner med et overfølsomt responsmønster vil udvikle UAR ‘ er, mens forsøgspersoner med et dysfunktionelt responsmønster, modificeret af faktorer som kroniske luftvejsallergier, postpubertal tungeforstørrelse osv., vil direkte udvikle OSAS. Derudover er det interessant at bemærke, at de autonome nervesystemresponser også er polære modsætninger i de to grupper (9, 17). Vi mener, at to forskellige” hjerne ” – svar bedst forklarer de to forskellige syndromer. Hvis passende fysiologiske undersøgelser havde fokuseret mere på nonobese emner, ville disse forskelle være blevet observeret meget tidligere.

Guilleminault C., Stoohs R., Clerk A., Cetel M., Maistros P. en årsag til overdreven søvnighed i dagtimerne: det øvre luftvejsresistenssyndrom. Bryst1041993781787