[D-Vitamin: syntese, metabolisme, regulering og en vurdering af dets mangel hos patienter med kronisk nyresygdom]
hovedkilden til D-vitamin hos en mand er dens syntese i menneskelig hud. 7-Dehydrocholesterol omdannes til cholecalciferol-vitamin D3-som følge af UV-stråling. Cholecalciferol hydroksylater i leveren i 25-hydroksyvitamin D3, hvilken koncentration i blod er en relevant indikator for det samlede antal D-vitamin i en menneskekrop. 25(OH)d hydroksylater i nyrer i 1,25-dihydroksyvitamin D3 , som betragtes som en aktiv metabolit af vitamin D. epidemiologiske undersøgelser viste høj forekomst af lave koncentrationer af 25 (OH)D især i ældre befolkning og mennesker med kroniske sygdomme. 25 (OH)D-koncentrationer blev defineret, ved hvilke stigning parathormonniveauer, øger knoglekonvertering, forringer knoglemineralisering og udvikler osteomalacia. Baseret på disse resultater blev en mangel på D-vitamin defineret. Patienter med kronisk nyresygdom oplever udvikling af alvorlige knoglenedsættelser beskrevet som renal osteodystrofi. Disse lidelser er forårsaget af sekundær hyperparathyreoidisme, der udvikler sig som et resultat af nedsat mineralmetabolisme, især af hypokalæmi, 25(OH)D-mangel og utilstrækkelig syntese af 1,25(OH)2d. i øjeblikket offentliggjorte retningslinjer K/Doki retningslinjer for klinisk praksis for kronisk nyresygdom: evaluering, klassificering og stratificering definerer processer for vitamin D-tilskud, især 1,25(OH)2d i henhold til en grad af nyresygdom. Tidlig forebyggelse og behandling af hypovitaminose D er et behandlingsmål for at reducere eller stoppe udviklingen af sekundær hyperparathyroidisme med dens konsekvenser for knoglemetabolisme.