den første rapport om syndromet af upassende Antidiuresis (SIAD) blev offentliggjort så sent som i 1960 i American Journal of Medicine. En elegant række fysiologiske undersøgelser, hvor to patienter med hyponatriæmi og lungekarcinom viste sig at have en manglende evne til at udskille en vandbelastning, og som reagerede på vandbegrænsning med en stigning i plasmanatriumkoncentration. De kaldte dette syndrom SIADH; i de 60 år siden da forbliver de grundlæggende diagnostiske krav til SIAD – hyponatriæmi, koncentreret urin, forhøjet urinnatriumkoncentration, euvolæmi og udelukkelse af kortisol – og skjoldbruskkirtelhormonmangel-guldstandarden for definition af syndromet. Neoplasi, især lungekarcinom, er fortsat en væsentlig årsag til syndromet. Derudover anbefaler alle nylige offentliggjorte retningslinjer, at behandlingen anvendt i disse indekstilfælde – væskebegrænsning – skal forblive som første linje terapeutisk valg. Men meget har ændret sig. Udviklingen af RIA-metoder til måling af plasma vasopressin (AVP) har ført til mere kompleks definition af SIAD, og molekylærbiologiske teknikker har vist, at AVP produceres ektopisk i tumorvæv. Nylige data har vist, at kortisolmangel er mere almindelig end tidligere anerkendt som en årsag til SIAD, og at behovet for at udelukke hypothyroidisme er af tvivlsom værdi. Data har også stillet spørgsmålstegn ved den kliniske værdi af væskebegrænsning ved reversering af hyponatriæmi; AVP-receptorantagonisterne, vaptanerne er klart mere effektive klinisk, selvom omkostningseffektivitet fortsat er et problem. Behovet for at behandle SIAD aktivt understreges af de potentielle data, der viser, at SIAD er forbundet med øget dødelighed, som ikke kun kan tilskrives co-morbiditet. Endelig anbefaler retningslinjer for håndtering af akut hyponatriæmi bolusbehandling med hypertonisk saltvand snarere end kontinuerlig infusion; kliniske data viser, at dette er sikkert og effektivt til at gendanne kognitiv funktion.