Articles

forståelse og behandling af “Pusher syndrom”

“Pusher syndrom” er en klinisk lidelse efter venstre eller højre hjerneskade, hvor patienter aktivt skubber væk fra den ikke-semiparetiske side, hvilket fører til et tab af postural balance. Mekanismen bag denne lidelse og dens relaterede anatomi er først for nylig blevet identificeret. Undersøgelse af patienter med svær skubbeadfærd har vist, at opfattelsen af kropsholdning i forhold til tyngdekraften ændres. Patienterne oplever deres krop som orienteret” oprejst”, når kroppen faktisk vippes til siden af hjernelæsionen (til ipsilesional side). I modsætning hertil viser patienter med pusher-syndrom ingen forstyrret behandling af visuelle og vestibulære input, der bestemmer visuel lodret. Disse nye indsigter har gjort det muligt for forfatterne at foreslå en ny fysioterapi tilgang til patienter med pusher syndrom, hvor den visuelle kontrol af lodret lodret orientering, som er uforstyrret hos disse patienter, er det centrale element i intervention.

i 1985 beskrev Patricia Davies først den overraskende opførsel hos nogle patienter med slagtilfælde, der bruger deres ikke-paretiske ekstremiteter til at skubbe mod den paretiske side.1 når de sidder eller står, bruger disse patienter deres ikke-paretiske ekstremiteter til at skubbe væk fra den ikke-paretiske side, hvilket fører til et tab af lateral postural balance (Fig. 1). Hvis de ikke blev forhindret, ville de skubbe sig sideværts til det punkt, hvor de ville falde mod den hemiparetiske side. Der er kraftig modstand mod interventioner, der sigter mod at korrigere deres skrå holdning. Davies1 kaldte denne adfærd ” pusher syndrom.”En undersøgelse af 327 patienter med akut slagtilfælde og hemiparesis afslørede, at lidelsen var til stede hos 10,4% af patienterne.2

Figur 1

en patient med højre hjerneskader og pusher syndrom. Det karakteristiske træk ved lidelsen er, at disse patienter, mens de sidder (venstre) eller står (højre), spreder de ikke-paretiske ekstremiteter fra kroppen for aktivt at skubbe væk fra den ikke-paretiske side. Resultatet er den typiske vippede kropsstilling hos disse patienter. Hvis ikke assisteret af undersøgeren, skubber patienterne sig ind i en lateral hældning, indtil de falder mod den hemiparetiske side.

Figur 1

en patient med højre hjerneskader og pusher syndrom. Det karakteristiske træk ved lidelsen er, at disse patienter, mens de sidder (venstre) eller står (højre), spreder de ikke-paretiske ekstremiteter fra kroppen for aktivt at skubbe væk fra den ikke-paretiske side. Resultatet er den typiske vippede kropsstilling hos disse patienter. Hvis ikke assisteret af undersøgeren, skubber patienterne sig ind i en lateral hældning, indtil de falder mod den hemiparetiske side.

formålet med denne artikel er at opsummere den nylige litteratur relateret til pusher syndrom, herunder dets kliniske diagnose, relateret anatomi og en beskrivelse af mekanismen, der viser sig at være ansvarlig for lidelsen. Desuden foreslås en ny fysioterapi tilgang baseret på disse nye indsigter i karakteren af at skubbe adfærd.

Pusher syndrom-karakteristisk lidelse eller Catch-all for forskellige udtryk for Postural ustabilitet efter slagtilfælde?

skubber aktivt med ikke-paretiske ekstremiteter til siden kontralateral til hjernelæsionen (Fig. 1), som kaldes “kontraversiv skubbe”, adskiller det kliniske billede af pusher syndrom fra tabet af ækvilibrum, der kan forekomme hos andre patienter med hemiparesis. På grund af deres parese kan patienter, der ikke udviser pusher syndrom, vise underskud i balance og kan falde mod deres paretiske side.3,4 i modsætning til patienter, der udviser kontraversiv skubbe, genkender disse patienter, når de mister ækvilibrum, men ikke er i stand til at forsørge sig selv på grund af deres parese. De klamrer sig normalt til noget med deres ikke-paretiske hånd (dvs.de har tendens til at trække, ikke skubbe).

brug af udtrykket” pusher syndrom ” for en række forskellige posturale ustabilitetssymptomer, der forekommer hos patienter efter hjerneskade (for en oversigt, Se Schristdler og Kool5) bør undgås. Udtrykket skal bruges til den karakteristiske lidelse ved aktivt at skubbe væk fra den ikke-semiparetiske side som defineret af Davies1 og illustreret i Figur 1. Indtil for nylig var den patofysiologiske mekanisme, der førte til pusher syndrom og den særlige hjernestruktur beskadiget, ukendt.

er Kontraversiv skubbe forårsaget af Hemineglect og dermed en typisk lidelse i højre halvkugle?

Davies1 antog, at kontraversiv skubbe ofte opstår, når venstre sidet forsømmelse er til stede efter læsioner på højre halvkugle. Lignende antagelser er blevet fremsat af andre forfattere.6,7 der har således været spekulationer om, hvorvidt skubbeadfærd kan være forårsaget af rumlig forsømmelse eller måske afspejle et alvorligt højre halvkuglesyndrom.8

Davies,1 imidlertid observerede også, at skubbeadfærd næsten ikke udelukkende er forbundet med højre hjerneskade, som det er tilfældet for patienter, der udviser rumlig forsømmelse.9,10 Pusher syndrom forekommer ofte også med læsioner på venstre halvkugle og er ikke relateret til forsømmelse, men snarere til afasi.1 En undersøgelse af 327 patienter med akut slagtilfælde og hemiparese, som blev undersøgt inden for de første par dage efter slagtilfælde, førte til observationen af, at skader på venstre og højre halvkugle forekommer med samme frekvens hos patienter med kontraversiv skubbe (venstre hjerneskade: 47%; højre hjerneskade: 53%).2 desuden var der ingen beviser for en regelmæssig co-forekomst af patologisk skubbe med rumlig forsømmelse, anosognosia, afasi eller apraksi.2

efter aftale med Pedersen et al.fandt 2 Karnath og medarbejdere11,at hemispatial forsømmelse ikke er årsagen til kontraversiv skubbe. I deres prøve på 23 patienter med pusher syndrom fandt de en stor del, der havde forladt hjerneskade og dermed afasi, men ingen forsømmelse. Femogtres procent af deres patienter med kontraversiv skubbe havde højre side læsioner, og 35% havde venstre side læsioner. Selvom kontraversiv skubbe inden for gruppen af patienter med højre side læsioner var stærkt forbundet med rumlig forsømmelse (80% af disse patienter havde også forsømmelse), syntes forsømmelse ikke at være årsagen til at skubbe adfærd. Årsagen til denne observation var, at 20% af patienterne med højre hjerneskade, der udviste kontraversiv skubbe, og 100% af patienterne med venstre hjerneskade, der udviste kontraversiv skubbe, ikke viste symptomer på rumlig forsømmelse. Alle patienterne havde pusher syndrom på grund af venstre-sidet hjernelæsioner snarere havde afasi.11

vi konkluderer, at både forsømmelse og afasi er stærkt forbundet med at skubbe adfærd efter højre hjerneskader (kronisk forsømmelse) og efter venstre hjerneskade (kronisk afasi), men at begge lidelser forsømmelse og afasi ikke kan være den underliggende årsag til pusher syndrom. Symptomer som forsømmelse og anosognosia efter højre sidede læsioner og afasi efter venstre sidede læsioner findes ofte med kontraversiv skubbe, fordi de relevante hjernestrukturer, der er forbundet med disse funktioner, ligger tæt på hinanden. Hverken forsømmelse eller afasi er imidlertid årsagssammenhængende med kontraversiv skubbe.

Hvad er hjernestrukturen typisk beskadiget hos patienter med Pusher syndrom?

baseret på den traditionelle antagelse om, at skubbeadfærd er forårsaget af rumlig forsømmelse, er det antaget, at læsionsstedet, der typisk findes hos patienter med rumlig forsømmelse, også skal være ansvarlig for at skubbe adfærd. Mange terapeuter og læger er derfor blevet lært, at pusher syndrom er mest almindeligt hos patienter med slagtilfælde i parietallappen på højre halvkugle.

da denne antagelse blev undersøgt for første gang, viste dataene, at parietalbarken ikke er det neurale korrelat af pusher syndrom.11 i en prøve på 23 patienter med svær kontraversiv skubbe, som fortløbende blev indlagt på en neurologiafdeling, identificerede forfatterne hjernelæsioner ved magnetisk resonansbilleddannelse eller computertomografi. Overlapningsområdet for infarkt hos patienter med pusher-syndrom blev bestemt og sammenlignet med det for en prøve på 23 patienter med slagtilfælde indlagt i samme periode, som ikke udviste kontraversiv skubbe, men var ens med hensyn til alder, læsionens etiologi, tilstedeværelse af hemiparesis, rumlig forsømmelse og afasi. Analysen afslørede, at hjernestrukturen, der typisk er beskadiget hos patienter med pusher-syndrom, er venstre eller højre posterolaterale thalamus. Dette fund antyder, at den posterolaterale thalamus er involveret i vores kontrol med opretstående kropsholdning.

traditionelt blev den posterolaterale del af thalamus antaget at tjene simpelthen som en “relæstruktur” af den vestibulære vej på vej fra hjernestammen til barken. Resultaterne fra Karnath og kolleger,11, viste imidlertid, at dette ikke er den eneste opgave for den posterolaterale thalamus. De ventrale posterior og laterale posterior kerner i den posterolaterale thalamus synes snarere at være fundamentalt involveret i vores kontrol af opretstående kropsholdning. Patienter, der udviste alvorlig kontraversiv skubbe, viste en klar overlapning af deres infarkter i denne del af thalamus.11 Denne struktur er anatomisk forskellig fra den” vestibulære hjernebark ” identificeret af Brandt og medarbejdere 12 i den bageste insula. Derudover er de kliniske fund hos patienter med sådanne posterior insula læsioner forskellige. Mens en læsion af den menneskelige “vestibulære bark” fører til en hældning af den opfattede visuelle lodrette,men ikke til kontraversiv skubbe, 12 inducerer en læsion af den posterolaterale thalamus hos patienter med pusher-syndrom det modsatte mønster. Patienterne med kontraversiv skubbe viser normal opfattelse af visuel lodret, men de udviser en alvorlig hældning af opfattet kropsholdning i forhold til tyngdekraften.13 således synes begge graviceptive systemer ikke kun at anvende forskellige anatomiske strukturer, men synes også at behandle afferente sensoriske oplysninger fra perifere inputkilder forskelligt.

fremtidige undersøgelser er nødvendige for at undersøge diaschisis mulige rolle.14 læsioner af disse thalamiske kerner (ventral posterolateral, ventral posteromedial og lateral posterior), der viste sig at være påvirket hos patienter med kontraversiv pushing11 kan føre til yderligere funktionelle eller metaboliske abnormiteter i nogle af de strukturelt intakte områder af barken. Thalamokortikale aksoner, der opstår i de ventrale posterolaterale og ventrale posteromediale kerner, projicerer til den primære somatosensoriske bark i den postcentrale gyrus (Brodmann-områder 3a, 3b, 1 og 2), til den sekundære somatosensoriske bark i parietal operculum og til insula.15 den laterale posterior kerne rager ud til de bageste dele af områder 5 og 7 af de overlegne og ringere parietale lobuler.15 billeddannelse og andre metaboliske undersøgelser kan hjælpe med at vurdere, om yderligere kritiske substrater i barken er til stede og relevante hos patienter med pusher syndrom.

hvilken mekanisme fører til Pusher syndrom?

for nylig er mekanismen, der fører til kontraversiv skubbe, blevet undersøgt.13 forfatterne undersøgte evnen hos patienter med pusher-syndrom til at bestemme lodret position, mens deres øjne var okkluderet. Forskerne fandt en ændret opfattelse af kroppens orientering i forhold til tyngdekraften ved hjælp af en siddeenhed, der gjorde det muligt at vippe patienten til højre eller til venstre uden jordkontakt. Efter en tilfældig hældning til venstre eller til højre på mindst 35 grader blev patienterne forpligtet til at angive, hvornår de nåede lodret kropsretning. I gennemsnit oplevede patienter med kontraversiv skubbe deres krop som orienteret “oprejst”, når de faktisk vippede 18 grader til siden af hjernelæsionen (Fig. 2a). Overraskende viste de samme patienter ingen forstyrret orienteringsopfattelse af den visuelle verden (visuel lodret). I modsætning til deres forstyrrede opfattelse af opretstående kropsholdning (Fig. 2A) kunne patienter med pusher-syndrom justere deres langsgående kropsakse til jorden lodret lodret, når de bruger visuelle signaler fra laboratoriets omgivelser13 (Fig. 2b). Derudover kunne disse patienter uden en visuel surround i fuldstændigt mørke korrekt bestemme visuel lodret, når de sidder lodret såvel som når de vippes i den position, der opfattes som “lodret.”Sidstnævnte resultater indikerer, at behandling af visuelle og vestibulære input til bestemmelse af visuel lodret var upåvirket af læsionen. Derfor, når patienter med pusher syndrom sidder oprejst, oplever de en uoverensstemmelse mellem visuel lodret, baseret på vestibulære og visuelle input på den ene side og deres opfattelse af vippet kropsorientering i forhold til lodret (Fig. 2).

figur 2

siddende på en vippestol var patienter med pusher-syndrom forpligtet til at indikere, hvornår de nåede “lodret” kropsorientering.13 (A) med okkluderede øjne oplevede patienterne deres krop som orienteret “lodret”, når de faktisk vippede 18 grader til siden af hjernelæsionen. (B) mens man ser laboratoriets strukturerede omgivelser, kunne de samme patienter justere deres langsgående kropsakse til jorden lodret.

figur 2

siddende på en vippestol var patienter med pusher-syndrom forpligtet til at indikere, hvornår de nåede “lodret” kropsorientering.13 (A) med okkluderede øjne oplevede patienterne deres krop som orienteret “lodret”, når de faktisk vippede 18 grader til siden af hjernelæsionen. (B) mens man ser laboratoriets strukturerede omgivelser, kunne de samme patienter justere deres langsgående kropsakse til jorden lodret.

generelt løses en konflikt mellem 2 referencesystemer enten ved at undertrykke en af dem eller begge eller ved et kompromis (f.eks. Det sker dog heller ikke i den foreliggende sag.13 under normale sengeforhold justerer patienterne med kontraversiv skubbe ikke deres krop med den visuelle lodrette, med deres opfattede posturale lodrette eller med en mellemstilling. De bevæger i stedet kroppen i den modsatte retning. Karnath et al13 spekulerede i, at patienterne ved at skubbe deres langsgående kropsakse mod den kontralesionale side muligvis forsøger at kompensere for uoverensstemmelsen mellem visuel lodret og den vippede orientering af kropsvertikalitet. Den kliniske observation, at patienter med kontraversiv skubbe mindsker deres skubbeadfærd, når visuel input er udelukket (med lukkede øjne) understøtter denne opfattelse. Følgelig forekom kontraversiv skubbe ikke, når patienterne med kontraversiv skubbe blev vippet til ipsilesional side (den opfattede “lodrette” position) og struktureret visuel input blev udelukket.13 terapeutens forsøg på at korrigere patienternes kropsholdning mod den lodrette position (foretaget med åbne øjne) synes således at være i modstrid med patienternes indsats for at “kompensere” uoverensstemmelsen mellem visuel lodret og den vippede orientering af opfattet kropsvertikalitet, og det inducerer følelsen af lateral ustabilitet og deres frygt for at falde og provokerer deres aktive modstand mod sådanne forsøg.13

alternativt er det muligt, at skubbeadfærden er et sekundært svar på patienternes uventede oplevelse af, at de mister lateral balance, når de prøver at rejse sig og sidde oprejst. Eksperimentet med Karnath et al13 afslørede, at patienternes opfattede “lodrette” orientering blev vippet omkring 18 grader mod ipsilesional side. Når patienter således prøver at rejse sig og Orientere kroppen til det, de opfatter som “oprejst”, bliver de lateralt ustabile, fordi massens centrum forskydes for langt til ipsilesional-siden. At skubbe kroppen til den modsatte (kontralesional) side kan være den efterfølgende reaktion på denne oplevelse.13 Derfor sker der ingen skubbe, når patienter sidder immobiliseret ved lateral stabilisering i den polstrede sikkerhed af den eksperimentelle stol, der blev brugt i undersøgelsen.13

i fremtiden vil forskere måske undersøge disse mulige fortolkninger yderligere. Ikke desto mindre viste undersøgelsen af Karnath et al., 13 tydeligt for første gang, at kontraversiv skubbe skyldes en alvorlig misforståelse af kropsorientering i forhold til tyngdekraften. Desuden tyder dataene på, at med henblik på rehabilitering kan den bevarede evne til at justere kroppens akse til jordens lodrette ved hjælp af visuelle signaler være nyttige. Selvom patienter med pusher syndrom ikke spontant er i stand til at bruge det visuelle input til at kontrollere opretstående kropsholdning, kan dette blive muligt, når træningsprocedurer anvender denne evne som en del af bevidste strategier til kontrol af kropsholdning hos disse patienter.

uoverensstemmelsen mellem en patologisk vippet postural lodret samtidig med en uhindret opfattelse af den visuelle lodrette viser, at patienter med kontraversiv skubbe manifesterer en selektiv forstyrrelse af kontrollen med opretstående kropsholdning.13 selvom de ikke længere er i stand til at bestemme, hvornår deres krop er orienteret i en oprejst position, har de ingen problemer med korrekt at bestemme orienteringen af den visuelle verden omkring dem. Patienter med læsioner i det vestibulære system opfører sig nøjagtigt det modsatte. De viser visuel-vestibulær dysfunktion med en perceptuel hældning af den visuelle lodrette, men har ingen problemer med at orientere deres krop til en jord-lodret, lodret position.12,16,17

disse dissociationer giver bevis for en separat vej hos mennesker til at føle orienteringen i forhold til tyngdekraften, der er bortset fra den velkendte vej til orienteringsopfattelse af den visuelle verden. Af denne grund hævdede Karnath et al11, at hjernestrukturen typisk er beskadiget hos patienter med pusher syndrom—den posterolaterale thalamus—kan udgøre den neurale repræsentation af dette andet graviceptive system hos mennesker.

diagnose af Skubbeadfærd

vores daglige kliniske erfaring får os til at foreslå 3 variabler, der er vigtige i undersøgelsen af patienter med kontraversiv skubbe: (1) spontan kropsholdning, (2) forøgelse af skubningskraft ved spredning af de ikke-paretiske ekstremiteter fra kroppen og (3) modstand mod passiv korrektion af kropsholdning. Vi bestemmer disse variabler med patienten både siddende (fødder med jordkontakt) og stående. Undersøgeren sidder eller står på den paretiske side af patienten for at forhindre fald.

spontan kropsholdning

det mest slående træk ved patienter med kontraversiv skubbe er deres spontane kropsholdning, mens de sidder og står. Deres langsgående kropsakse er vippet mod den paretiske side. Denne adfærd observeres bedst uden forudgående instruktioner lige efter ændring af position (f.eks. For at kvantificere patologisk kropsholdning skelner vi mellem 3 intensiteter (Se bilag): alvorlig kontraversiv hældning med at falde til siden kontralateral til hjernelæsionen, alvorlig kontraversiv hældning uden at falde og mild kontraversiv hældning uden at falde. En vippet logitudinal kropsakse skal forekomme regelmæssigt, ikke kun lejlighedsvis, på grund af den normale usikkerhed i afbalancering, når patienter bliver hemiparetiske efter slagtilfælde.

bortførelse og forlængelse af de ikke-paretiske ekstremiteter

et andet træk ved kontraversiv skubbe er brugen af de ikke-paretiske ekstremiteter for at skabe den patologiske laterale hældning af kropsaksen. Da patienten sad på sengen, observerede vi, at den ipsilesionale hånd bortføres fra kroppen, der søger kontakt med overfladen, og albuen forlænges (Fig. 1). Efter vores erfaring, hvis fødderne har jordkontakt, vil ipsilesional-benet blive bortført, og knæ-og hofteledene vil også blive forlænget. For at kvantificere dette karakteristiske træk bruger vi visuel vurdering af bortførelse og forlængelse af ekstremiteterne (Se bilag), afhængigt af om bevægelserne forekommer spontant, selv i hvile eller kun ved ændring af position (f.eks.

modstand mod passiv korrektion af vippet kropsholdning

evaluering af en patients adfærd ved korrigering af efterforskeren til en lodret position er det tredje diagnostiske træk til bestemmelse af tilstedeværelsen af kontraversiv skubbe. Det er kendt, at ethvert forsøg fra undersøgeren på at bevæge den skrå kropsakse til en lodret position ved at flytte vægten mod den ikke-paretiske side fremkalder aktiv modstand fra patienten. Patienten øger kraften i den allerede udvidede ikke-paretiske ekstremitet. Under vores kliniske undersøgelse (Se bilag) vurderer vi forekomsten eller ikke-forekomsten af aktiv modstand mod at blive interventionelt korrigeret.

tillægget opsummerer de 3 variabler (dvs.spontan kropsholdning, stigning i skubbekraft ved spredning af de ikke-paretiske ekstremiteter fra kroppen og modstand mod passiv korrektion af kropsholdning) i form af en skala, offentliggjort som den såkaldte “Clinical Scale for Contraversive Pushing (SCP).”13,18 forfatterne13,18 havde til hensigt, at skalaen skulle hjælpe klinikere med at diagnosticere tilstedeværelsen af skubbe adfærd og bestemme dens sværhedsgrad. De vægtede værdier, der foreløbigt blev tildelt hver konstatering af undersøgelsen i tillægget, er stadig i færd med at blive valideret. For en fast diagnose af kontraversiv skubbe foreslår vi en værdi på 1 eller mere (opsummeret over resultaterne for siddende og stående; maksimum=2 pr.variabel) for hver af de 3 variabler. Imidlertid er der behov for yderligere undersøgelse af skalaen; lavere eller højere værdier kan vise sig at være mere passende til en fast diagnose.

prognose for lidelsen

på tidspunktet for indlæggelse på hospitalet efter slagtilfælde har patienter med kontraversiv skubbe et mere alvorligt nedsat bevidsthedsniveau og evne til at gå, parese af de øvre og nedre ekstremiteter og lavere indledende funktion i dagliglivets aktiviteter end patienter med hemiparesis, men uden kontraversiv skubbe.2 i modsætning til andre neuropsykologiske underskud, såsom afasi eller rumlig forsømmelse, fandt vi imidlertid, at kontraversiv skubbe er en lidelse, der kan kompenseres godt af hjernen. Kun 6 måneder efter et slagtilfælde er patologisk skubbeadfærd sjældent stadig tydelig.19 Pusher syndrom har således en god prognose19 og synes ikke at påvirke resultatet af rehabilitering negativt. Vi ved dog også, at patienter med kontraversiv skubbe tager 3,6 uger (dvs.63%) længere end patienter uden pusher syndrom for at nå det samme funktionelle resultatniveau.2 således bør fysioterapi til kontraversiv skubning sigte mod at forkorte denne periode. Patienter med kontraversiv skubbe bør blive uafhængige af hjælp fra andre mennesker på kortere tid og bør udskrives fra indlæggelsespleje tidligere.

forslag til en ny strategi til behandling af Pusher syndrom

fra den nylige konstatering af,at patienter med kontraversiv skubbe har nedsat opfattelse af kroppens orientering i forhold til tyngdekraften, 13 Det følger heraf, at patologisk skubbe ikke skal behandles i vandret position, men i en jord-lodret position (dvs.mens patienten sidder, står eller går). Desuden,fordi opfattelsen af den visuelle surround viste sig at være uhindret hos patienter med kontraversiv skubbe, 13 de kan se, at de ikke er i en oprejst position ved at se på deres strukturerede omgivelser (Fig. 2b). Patienterne synes imidlertid ikke at være i stand til spontant at gøre brug af denne bevarede evne; de skal trænes til at gøre det.

fordi patienterne føler sig oprejst, når de ser,at de er vippet, og omvendt, 13 mener vi, at det første mål med fysioterapi bør være at demonstrere dette og vise patienterne, at visuel information svarer til virkeligheden. Mens du sidder eller står, skal patienterne blive bedt om at se, om de er orienteret lodret. Vi leverede også en oplevelse, der viste patienter, at det er fordelagtigt at bruge visuelle hjælpemidler (f.eks. 3) at give patienter feedback om deres kropsorientering. Det er vores observation, at oplevelsen af ikke at falde efter at have nået den korrigerede position kombineret med at se, at de er lodrette, øger patienternes tillid og sænker både tilstedeværelsen og omfanget af reaktionen på bortførelse og udvidelse af de ikke-paretiske ekstremiteter for at skubbe mod den paretiske side.

figur 3

Patient med venstre sidet hemiparesis og pusher syndrom. Fordi orienteringsopfattelsen af den visuelle surround ikke forringes hos disse patienter,13 de indser, at de ikke er i en oprejst position ved at se på deres strukturerede omgivelser og kan justere deres krop med disse jord-lodrette strukturer. Derudover kan terapeuten give visuelle hjælpemidler (f.eks. Med lidt hjælp er patienten nu i stand til at orientere sin krop oprejst (højre).

figur 3

Patient med venstre sidet hemiparesis og pusher syndrom. Fordi orienteringsopfattelsen af den visuelle surround ikke forringes hos disse patienter,13 de indser, at de ikke er i en oprejst position ved at se på deres strukturerede omgivelser og kan justere deres krop med disse jord-lodrette strukturer. Derudover kan terapeuten give visuelle hjælpemidler (f.eks. Med lidt hjælp er patienten nu i stand til at orientere sin krop oprejst (højre).

i vores kliniske erfaring er den interventionsplan, der er mest effektiv, den, der er designet på en sådan måde, at patienterne lærer følgende i rækkefølge:

  • realiserer den forstyrrede opfattelse af oprejst kropsposition.

  • visuelt udforske omgivelserne og kroppens forhold til omgivelserne. Sørg for, at patienten ser, om han eller hun er orienteret lodret. Vi foreslår, at fysioterapeuten bruger visuelle hjælpemidler, der giver feedback om kropsorientering (f.eks. 3) og arbejde i et rum, der indeholder mange lodrette strukturer, såsom dørkarme, vinduer, søjler og så videre.

  • Lær de bevægelser, der er nødvendige for at nå en lodret kropsposition.

  • Oprethold den lodrette kropsposition, mens du udfører andre aktiviteter.

i vores daglige kliniske behandling af patienter med pusher syndrom ser vi, at denne procedure giver vellykkede resultater. Imidlertid er der behov for forskning, der involverer kontrollerede undersøgelser af denne nye tilgang for at undersøge virkningerne af interventionen, og om det forkorter tiden til indlæggelse og fremskynder uafhængigheden i det daglige liv.

Appendiks

dette arbejde blev støttet af et tilskud fra Deutsche Forschungsgemeinschaft tildelt Dr. Karnath (Ka 1258/2–3).

1

Davies
PM

.

trin at følge: en Guide til behandling af voksen hemiplegi

.

København, Danmark

:

Springer

;

1985

.

2

KP
PM

,

Stav
A

,

Jørgensen
HS

, et al. . Ipsilateral pushing in stroke: incidens, relation til neuropsykologiske symptomer og indvirkning på rehabilitering—Copenhagen stroke study

.

Arch Phys med Rehabil

.

1996

;

77

:

25

28

.

3

Bohannon
RV

,

Smith
MB

,

Larkin
ikke

.

forholdet mellem uafhængig siddebalance og side af hemiparesis

.

Phys Ther

.

1986

;

66

:

944

945

.

Dettmann
MATTE

,

Linder
MT

,

Sepic
SB

.

forhold mellem gangpræstation, postural stabilitet og funktionel vurdering af den hemiplegiske patient

.

Am J Phys med

.

1987

;

66

:

77

90

.

5

Sch Prisdler
S

,

Kool
jp

.

Pushen: syndrom oder symptom

?- eine Literatur literbersicht.

Seitschrift f fysioterapeut

.

2001

;

53

:

7

16

.

6

Bateman
A

,

Riddoch
MJ

.

neuropsykologisk indsigt i “pusher syndrom

.”.

Eur J Phys Rehabil

.

1996

;

6

:

93

96

.

Premiselli
S

,

Cesana
L

,

Cerri
C

.

Pusher syndrom i slagtilfælde: klinisk, neuropsykologisk og neurofysiologisk undersøgelse

.

Eur MED Phys

.

2001

;

37

:

143

151

.

8

Punt
TD

,

Riddoch
MJ

.

mod en teoretisk forståelse af at skubbe adfærd hos patienter med slagtilfælde

.Neuropsych Rehabil

.

2002

;

12

:

455

472

.

9

Mesulam
M-M

.

rumlig opmærksomhed og forsømmelse: parietal, frontal og cingulate Bidrag til mental repræsentation og opmærksom målretning af fremtrædende ekstrapersonlige begivenheder

.

Phil Trans r Soc Lond B

.

1999

;

354

:

1325

1346

.

10

Karnath
H-o

,

Sihl
J

.

forstyrrelser i rumlig orientering

. In:

Brandt
T

,

Caplan
LR

,

Dichgans
J

, et al. , EDS.

neurologiske lidelser: kursus og behandling

. 2. udgave. San Diego, Californien.

:

Akademisk presse

;

2003

:

277

286

.

11

Karnath
h-o

,

Ferber
S

,

Dichgans
J

.

den neurale repræsentation af postural kontrol hos mennesker

.

Proc Natl Acad Sci U s a

.

2000

;

97

:

13931

13936

.

12

T

,

Dieterich
M

,

Danek
A

.

vestibulære hjernelæsioner påvirker opkrævningen af lodrethed

.

Ann Neurol

.

1994

;

35

:

403

412

.

13

Karnath
h-o

,

Ferber
S

,

Dichgans
J

.

oprindelsen af kontraversiv skubbe: bevis for et andet graviceptivt system hos mennesker

.

neurologi

.

2000

;

55

:

1298

1304

.

14

Feeney
DM

,

Baron
J-C

.

Diaschisis

.

slagtilfælde

.

1986

;

17

:

817

830

.

15

Jones
EG

.

Thalamus

.

1985

:

Plenum Press

;

1985

.

Bisdorff
AR

,

ulv
CJ

,

Anastasopoulos
D

, et al. .

opkrævning af kropsvertikalitet (subjektiv postural lodret) i perifere og centrale vestibulære lidelser

.

hjerne

.

1996

;

119

:

1523

1534

.

17

Anastasopoulos
D

,

Haslvanter
T

,

Bronstein
a

, et al. .

Dissociation mellem udførelsen af kropsvertikalitet og den visuelle lodret ved akut perifer vestibulær lidelse hos mennesker

.

Neurosci Lett

.

1997

;

233

:

151

153

.

18

Karnath
H-o

,

broet
D

,

goet
A

.

klinisk, Ursache und Therapie der Pusher-Symptomatik

.

nervepirrende

.

2001

;

72

:

86

92

.

19

Karnath
h-o

,

Johannsen
L

, et al. .

prognose for kontraversiv skubbe

.

J Neurol

.

2002

;

249

:

1250

1253

.

forfatter noter

begge forfattere leverede koncept/ide, skrivning, emner og faciliteter / udstyr.