efter O2-deprivation korrigerer vævs acidose hurtigt selv. Denne undersøgelse vurderede effekten af denne pH-korrektion på induktion og veje af posthypoksisk proksimal tubulær skade. Derudover blev måder at forhindre den resulterende skade undersøgt. Isolerede rotte proksimale rørformede segmenter (PTS ‘ er) blev udsat for hypoksi/reiltgenering (50/30 eller 30/50 minutter) under følgende inkubationsbetingelser: 1) kontinuerlig pH 7.4, 2) kontinuerlig pH-værdi 6,8 eller 3) hypoksi ved pH-værdi 6,8 og reoksygenering ved pH-værdi 7,4 (tilsætning af NaHCO3 eller Tris-basis). Kontinuerligt iltede PTS ‘ er opretholdt under disse samme pH-betingelser fungerede som kontroller. Dødelig celleskade blev vurderet ved frigivelse af lactatdehydrogenase (LDH). pH-effekter på flere påståede veje for hypoksi / geniltningsskade blev også vurderet (ATP depletion, lipid peroksidering og membran deacylering). Acidose blokeret hypoksisk LDH-frigivelse (pH 7, 4 ,50 +/- 2%; pH 6, 8, 6 +/- 1%) uden formildende membran-deacylering eller ATP-udtømning. Under geniltning blev minimal LDH frigivet (3-5%), hvis pH blev holdt konstant. Men hvis posthypoksisk pH blev korrigeret, øjeblikkelig (< eller = 5 minutter) og markeret celledød (f. eks., 55 +/- 3% med Tris) opstod. Dette blev adskilt fra lipid peroksidering eller ny deacylering, og det blev forud for et deprimeret ATP/ADP-forhold (hvilket antyder en acidoseassocieret defekt i hypoksisk/posthypoksisk celleenergi). Realkaliniseringsskade var ikke uundgåelig, da den i det væsentlige kunne blokeres af 1) posthypoksisk glycintilsætning, 2) forbigående posthypoksisk hypotermi eller 3) tillader en 10-minutters reiltgenering (cellegenvinding) periode før basistilsætning. Hverken mannitol eller graderet buffer Ca2 + deletion gav beskyttelse. Akut pH-korrektion forårsagede ingen skade på kontinuerligt iltede PTS ‘ er. Konklusionerne er som følger: 1) Posthypoksisk “pH-chok” forårsager næsten øjeblikkelig celledød, ikke ved at forårsage de novo-skade, men snarere ved at fjerne den cytoprotektive virkning af acidose. 2) Denne skade kan forhindres ved en række forskellige metoder, hvilket indikerer et stort potentiale for at redde alvorligt beskadigede posthypoksiske PTS ‘ er.