gæstepost: forståelse af pseudohyponatræmi
af Rodenberg, MD, MPH, CCDS
for et par år siden var der en holdningsændring inden for anfaldsmedicin, der manifesterede sig som ny terminologi. Det ældre udtryk” pseudoanfald “blev erstattet af udtrykket” psykogent ikke-epileptogent anfald.”Teorien bag ændringen er, at udtrykket pseudoanfald indebærer, at patienten bevidst forfalsker anfaldet, mens sidstnævnte antyder, at personen måske ikke kan hjælpe det, at deres ikke-beslaglæggelse er et resultat af ubevidste kræfter uden for deres kontrol.
Jeg blev oprindeligt overrasket over dette, især da pseudoangreb gør nogle af de mest underholdende øjeblikke i ED. Hvert ED-dokument har sine egne foretrukne pseudoseiseringshistorier. Min er den person, der, mens jeg lavede en brystknude for at vurdere hendes bevidsthedsniveau, afbrød hendes vridning længe nok til at åbne øjnene og råbe, “Stop med at gøre det! Kan du ikke se, at jeg ikke reagerer?”Jeg blev så god med psuedoseangreb, at der var en forælder, der specifikt ville bede om mig, fordi jeg var den eneste, der kunne behandle hendes datters pseudoseangreb. De magiske ord? “Jeg ved, at du ikke har et anfald. Det er okay at stoppe.”
da den nye terminologi kom ud, tænkte jeg, at min opfattelse måske var alt for negativ, og at jeg måske kunne gøre det godt at vedtage et nyt, mere tilgivende paradigme. Så jeg talte med en neurokirurg, jeg stolede på, og spurgte ham om de psykogene ikke-epileptogene anfald. Efter en omhyggelig diskussion fyldt med medfølelse og dømmekraft proklamerede han: “lyder som en (eksplicit slettet, rimer med ducking) pseudoseisure for mig.”
Pseudohyponatremi er dog noget rigtigt, og noget jeg ser oftere i mit benægtelsesarbejde. Hvad der normalt sker, er, at en diabetespatient med dyb hyperglykæmi også diagnosticeres med hyponatræmi af klinikeren, og sidstnævnte påstand afvises af betaleren. Så ofte som jeg tror, at benægtelser er berettiget med falske grunde, denne forstår jeg faktisk.
hyponatremi-et nedsat niveau af serumnatrium-kommer i flere varianter. Det mest almindelige er, hvad vi kan kalde hypotonisk hyponatræmi. (Udtrykket” hypotonisk ” henviser her til et ægte fald i serumets tonicitet eller koncentrationen af opløste stoffer—ioner og molekyler—inden for det flydende rum. Natrium-og natriumsalte er de vigtigste opløste stoffer i ekstracellulær væske. Ved dehydrering, opkastning eller diarre; medicinske tilstande som hjertesvigt og cirrose; og brug af diuretiske midler, der hæmmer reabsorptionen af natrium i nyrerne. Mindre almindelige årsager inkluderer syndromet med upassende anti-diuretisk hormonsekretion (SIADH), avanceret nyresygdom og psykotisk polydipsi med vandforgiftning,
for at forstå pseudohyponatræmi skal du gå helt tilbage til gymnasiebiologi og processerne med diffusion og osmose. Som du måske husker, vil løsninger på begge sider af en membran være i balance med hinanden. Så hvis du har en tank med to rum, og du lægger noget bordsalt i den ene side, vil det med tiden opløses og fordeles ligeligt i hele tanken, så længe saltet kan trænge ind i skillevæggen mellem begge sektioner. Det modsatte af diffusion er osmose, hvor en højere koncentration af opløst stof på den ene side af en skillevæg trækker vand ind for at opnå fortynding og ækvilibrere koncentrationen af det opløste stof på begge sider.
det samme gælder i kroppen. Hvis væskerne i et kropsrum indeholder en høj koncentration af en bestemt ion eller molekyle, og de omgivende væsker har en lavere koncentration af det samme stof, ønsker de begge at være i balance med hinanden. Afhængig af molekylets evne til at passere mellem de to rum, forekommer enten diffusion eller osmose med det formål at udligne koncentrationer inden for begge rum, medmindre der er fysiske eller fysiologiske barrierer, der forhindrer det. Eksempler på disse sidstnævnte situationer inkluderer et molekyle, der simpelthen er for stort til at komme igennem en kapillærvæg, forskelle i permeabiliteten af cellemembraner, såsom “blod-hjerne-barrieren”, og den aktive natrium-kaliumpumpe, der regulerer neuronal celleaktivering og udledning.
lad os se, hvordan dette virker, når patienten har hyperglykæmi. I dette scenario har du en stor koncentration af glukose i det intravaskulære rum og en lavere koncentration i de omgivende interstitielle væv. Osmosens fysik trækker vand ind i serumet for at fortynde glukosen i et forsøg på at sidestille koncentrationerne mellem de to væskerum. Som det gør, fortynder det indkommende vand også natriumkoncentrationen i plasmaet, hvilket resulterer i en relativ “falsk” hyponatræmi. Denne mekanisme er grunden til, at pseudohyponatræmi bedre kan betegnes som en ” fortyndingshyponatræmi.”
(hvorfor osmose, hvor vand trækkes ind og ikke diffusion, hvor glukosen simpelthen bevæger sig ud? Husk at glukose ikke kan komme ud af vaskulaturen og ind i celler uden hjælp af insulin. I diabetiske hyperglykæmiske tilstande er der enten mangel på insulin eller høje niveauer af insulinresistens, der forhindrer normal indtagelse af glukose.)
det nøjagtige forhold mellem serumglukose og serumnatriumniveauer varierer lidt inden for litteraturen. Den traditionelle tommelfingerregel har været, at for hver 100 mg/dl, at serumglukose stiger over baseline, falder serumnatriumet 1,6 mekv/l. nyere litteratur antyder, at det faktiske antal kan være højere, op til 2,4 mekv/L. Hvis vi deler forskellen ved 2.0 mekv/L, kan en serumglukose på 600 mg/dl (5 gange en normal baseline på ca.100 g/dl) sænke serumnatriumet med ti (fra 135 til 125 mekv / L).
der er andre opløste stoffer, der kan forårsage en lignende fortyndingshyponatremi. Disse inkluderer relativt store molekyler, der ikke er i stand til at flygte fra vaskulaturen ind i det interstitielle rum. “Pseudohyponatræmi” kan også ses med hypercholesterolæmi, hypertriglyceridæmi og abnormiteter i plasmaproteiner som fundet i multipelt myelom.
det er vigtigt at opbevare pseudohyponatræmi i dit CDI-værktøjssæt, når du løber over hyponatræmi hos patienten med signifikant hyperglykæmi, hvad enten det er angivet i laboratorieresultaterne eller lægedokumentationen. Du kan gøre matematikken for hånd, men den nemmeste måde at kontrollere Er ved at bruge en gratis medicinsk Lommeregner-app efter eget valg (jeg er tilfældigvis en stor fan af MDCalc.) Hvis det korrigerede tal er inden for din Institutions rækkevidde af acceptable værdier, ser du sandsynligvis pseudohyponatræmi.
Hvad gør du, når der er tegn på pseudohyponatremi, men klinikeren skrev en uspecifik “hyponatremi?”Den bedste måde at løse dette på ville være gennem en klinisk valideringsforespørgsel, og det kan være nyttigt at sætte de valgte udtryk i en slags referenceramme. Man kan nævne valg som” pseudohyponatræmi (ofte forbundet med hyperglykæmi) “eller” hypotonisk hyponatræmi (relateret til dehydrering, diuretisk brug eller gu-væsketab) ” i et forsøg på at give en klinisk sammenhæng for de atypiske udtryk.
Hvad gør du med en bekræftet diagnose af pseudohyponatremi? Svaret er … ingenting. Hot off the press, Coding Clinic, første kvartal 2020, beskriver pseudohyponatræmi som et unormalt laboratoriefund, der er forbundet med en anden underliggende tilstand. Som sådan kan pseudohyponatræmi ikke kodes, og kodningsindsatsen bør fokusere på at identificere den tilskyndende årsag.Redaktørens note: Rodenberg er voksen læge rådgiver for CDI ved Baptist Health i Jacksonville, Florida. Kontakt ham på [email protected] eller følg hans personlige blog på writingwithscissors.blogspot.com. Rådgivning er generel. Læsere bør konsultere professionel rådgivning for specifikke juridiske, etiske, kliniske eller kodende spørgsmål. De udtrykte meninger er forfatterens og repræsenterer ikke HCPro eller ACDIS.