ud fra komponenterne i åndedrætsfunktionen, dvs.ventilation, distribution, diffusion, cirkulation, åndedrætsmekanik og regulering af vejrtrækning diskuteres de patogene mekanismer, der fører til respirationssvigt. I alle tilfælde reduceres den vitale kapacitet med 4 faktorer, nemlig tab af ventileret lungeparenchyma, nedsat overholdelse af lunger, brystkasse eller begge dele, luftvejsobstruktion og utilstrækkelig respiratorisk luftstrøm. Med få undtagelser kan disse ændringer tilskrives de to generelle grupper af hindrende og restriktive forstyrrelser af ventilation. Væsentlig for forståelsen af luftvejsobstruktion set fra mekanisk ventilation er afhængigheden af luftvejskaliberen på lungevolumen, thorakalt tryk og bronkial gasstrøm. Den funktionelle differentiering af restriktive lidelser mellem former med lungeudtrækning(fibrose, ardannelse) og med lungefettering (pleural fortykning) er vigtig for tilstrækkelig korrektion af komplikationer i intensivfasen. Respirationssvigt er konsekvensen af disse ændringer, som normalt hindrer pulmonal gasudveksling. Hypoksæmi resulterer i de fleste situationer gennem forstyrrelse af ventilations-/perfusionsforhold, især stigning i anatomisk eller funktionel pulmonal højre-til-venstre shunting. Forstyrrelse af diffusion eller alveolær hypoventilation er langt mindre hyppigt førende mekanismer for hypoksæmi. Differentialdiagnosen af disse hypoksemiske mekanismer er generelt ved arteriel blodgasanalyse under hvilende forhold vejrtrækning luft og 100% ilt og under træning. Åndedrætssvigt fører ofte til hypertension i mindre cirkulation. Pulmonal arteriel hypertension skal opdeles i de aktive, passive og hyperdynamiske former, hvoraf kun den aktive komponent er vigtig for evalueringen af lungesufficiens, da kun denne form for forhøjet tryk i lungecirkulationen er forbundet med øget vaskulær resistens på grund af thoracopulmonal sygdom. Ved genoprettelse af normoksiske tilstande kan den funktionelle variant af aktiv pulmonal hypertension forbedres effektivt ved korrektion af respiratorisk sygdom eller direkte ved behandling med ilt og ved mekanisk ventilation. Endelig kan forstyrrelser i gastransport i blodet have en væsentlig betydning for respirationssvigt, men overses ofte i diagnostiske og terapeutiske overvejelser. Forskydning af ilt-dissociationskurven til venstre kan ved øget iltaffinitet af hæmoglobin skabe mangel på ilt i det perifere væv, mens højre vagtshifting hindrer iltning af hæmoglobin i lungen. Således kan korrektionen af acidose og forhøjet kropstemperatur blive en vigtig faktor i behandlingen af respirationssvigt.