1. Ud over de klassiske cholinerge bronchokonstrictor-og adrenerge bronchodilatorneurale mekanismer er der et stort antal beviser, der antyder eksistensen af neurale veje i luftvejene hos en række arter, der hverken er adrenerge eller kolinerge, de ikke-adrenerge, ikke-kolinerge (NANC) mekanismer. Med hensyn til luftvejs glat muskel tone, nanc neurale reaktioner kan inducere enten sammentrækning (ophidsende, e-NANC) eller afslapning (hæmmende, i-NANC). Tidlige undersøgelser af NANC-mekanismer i både humane og andre dyr luftveje foreslog en rolle for neuropeptider som de formodede neurotransmittere. 2. Det antages, at stimulerende nanc (e-NANC) bronchokonstriktorresponser medieres ved frigivelse af sensoriske neuropeptider fra en subpopulation af ikke-myelinerede C-fibre primære afferente neuroner i luftvejene. e-NANC-nerver, der frigiver tachykininer, såsom stof P (SP), neurokinin a (NKA) og det peptid calcitonin-genrelaterede peptid (CGRP, produceret som et resultat af alternativ splejsning af calcitoningenet) degenereres selektivt af nervetoksinet capsaicin (et ekstrakt fra hot peppers) med den efterfølgende afskaffelse af e-NANC-responserne. Tachykininreceptorer er blevet påvist ved Radio-ligandreceptorbindingsundersøgelser og visualiseret ved autoradiografisk kortlægning, og eksogen tilsætning af disse peptider fremkalder en bronchokonstrictor respons i både humane og andre dyr luftveje. Ud over disse virkninger på glat muskeltonus i luftvejene giver takykininer en stigning i mikrovaskulær permeabilitet (og tilhørende ødemdannelse), slimhypersekretion og forårsager et overdrevet kolinergt bronchokonstriktorrespons. Således kan tachykininer spille en rolle i den inflammatoriske proces og bidrage til den neurogene betændelse, som det ses ved astma.(Abstrakt afkortet med 250 ord)