Diskussion

Crush asfyksi er forårsaget af et pludseligt komprimerende traume i thoracoabdominalområdet og præsenterer med ansigtscyanose og ødemer, hyposphagmata og petechiale blødninger i ansigt, nakke og øvre bryst . Det er typisk forbundet med forbigående iskæmiske neurologiske underskud og skader på brystkassen, maven og lemmerne.traumatisk asfyksi blev først beskrevet for over 170 år siden af Ollivier i sine observationer om kadavere af mennesker, der blev trampet på under omvæltninger i Paris på Bastilledagen . Senere tilføjede Perthes nogle andre egenskaber, såsom mental sløvhed, hyperpyreksi, hæmoptyse, takypnø og ‘kontusion lungebetændelse’ til den oprindelige beskrivelse . Andre udtryk for denne tilstand er Olliviers syndrom, Perthes’ symptomkompleks, kompression cyanose, traumatisk cyanose, cervicofacial statisk cyanose og cervicofacial kutan asfyksi.

en gennemgang af litteraturen indikerer, at traumatisk asfyksi er en sjælden tilstand, da den måske ikke genkendes eller ikke engang rapporteres. Laird og Borman fandt kun syv tilfælde ud af 107.000 hospital-og klinikpatienter i en 30-måneders periode, hvoraf 75.000 havde været involveret i større ulykker . Dvik rapporterede kun en sag ud af i alt 18.500 ulykkesofre i et område med tung militær trafik .

vores patient led af traumatisk asfyksi på grund af langvarig kompression mellem jorden og en betydelig tung genstand, en mekanisme, der er ret almindelig i lignende offentliggjorte rapporter. I særdeleshed, tilfælde af knusning asfyksi er hovedsageligt en konsekvens af motorkøretøjsulykker, knusning blandt andre kroppe i en panikmængde, indfangning under køretøjer eller falder ned i et smalt rum . Andre årsager inkluderer skader fra maskiner og møbler, eksplosionsskade, en python strammet omkring brystkassen og sjældent dybhavsdykning, vægtløftning, epileptiske anfald, vanskelig obstetrisk fødsel og astmatisk angreb. Det typiske interval for kompressionsvarigheden er mellem to og fem minutter . Varigheden og mængden af tryk påvirker resultatet efter traumatisk asfyksi. Betydelig vægt kan tolereres i kort tid, mens en relativt beskeden vægt, der anvendes i en længere periode, kan resultere i død . I vores tilfælde kunne kompressionsvarigheden ikke bekræftes, men det anslås som ret lang, selv om dette er løst i overensstemmelse med patientens hurtige og fulde genopretning.

diagnosen nås fra det fysiske udseende, klinisk undersøgelse, historie og traumemekanisme . Superior vena cava (SVC) obstruktion og basilar kraniebrud har træk, der ligner udseendet af traumatisk asfyksi. Alligevel bør historien om traumatisk skade udelukke SVC-obstruktion, mens kraniebrud er sjældne ved traumatisk asfyksi, medmindre kompressionskraften påføres hovedet . Vores patient havde ingen hovedskade, som verificeret af billeddannelsesundersøgelserne.

den nøjagtige patofysiologiske mekanisme for traumatisk asfyksi forbliver kontroversiel. Det anses generelt for, at en kompressionskraft til thoracoabdominalområdet sammen med ‘frygtresponsen’ (dyb indånding og lukning af glottis) forårsager en enorm stigning i det centrale venetryk. Dette inducerer reversering af venøs blodgennemstrømning fra hjertet gennem SVC ind i innominat og jugular vener i hoved og nakke. Den bageste transmission af det forhøjede centrale venetryk til hoved-og halsvenuler og kapillærer, mens arteriel strømning fortsættes, resulterer i kapillær stasis og brud, hvilket producerer de karakteristiske petechiale og subkonjunktivalblødninger i overkroppen . Disse funktioner er ofte mere fremtrædende på øjenlåg, næse og læber . Manglen på petechiae i underkroppen kan skyldes den komprimerende obstruktion af den ringere vena cava i brystet eller maven. Desuden kan det faktum, at den nedre del af kroppen er beskyttet mod tilbagetransmission af venetryk ved hjælp af en række ventiler, være en anden mekanisme, da SVC -, innominat-og jugularvenerne ikke har nogen ventiler .

associerede skader, såsom lunge -, hjerte -, neurologisk, oftalmisk, abdominal og ortopædisk traume, var ikke tydelige hos vores patient. Som det er konkluderet fra Rosato et al., hjerteskader under traumatisk asfyksi er yderst sjældne. Kun to tilfælde af hjertekontusion og et af ventrikulær brud er rapporteret indtil videre inden for de sidste tre år . Et normalt elektrokardiogram udelukker ikke stump hjerteskade. En anden sjælden konsekvens af traumatisk asfyksi er forsinket myokardieinfarkt på grund af koronararteriekontusion . Myoglobinuri, rhabdomyolyse og akut renal tubulær nekrose (crush syndrom) forekommer kun i tilfælde af tilknyttet skade og iskæmi hos store muskelgrupper .

efter opvågnen og på trods af de normale fund på hjerneafbildning var vores patient i en tilstand af agitation og forvirring, der varede i fire dage. Ifølge Perthes omfatter neurologisk skade i traumatisk asfyksi cerebral hypoksi eller anoksi, iskæmi, venøs hypertension, cerebral vaskulær overbelastning, brud på små fartøjer, petechiale blødninger og hydrostatisk ødem . Imidlertid afskrækkede den hurtige fulde bedring os fra at anmode om yderligere hjerneafbildningsundersøgelser, såsom magnetisk resonansafbildning, som ikke forventedes at påvirke behandlingsplanen. Visionen kan blive påvirket med den samme mekanisme: retinal blødning, retrobulbar blødning og glasagtige ekssudater (Purtscher ‘ s retinopati) . Et hørselsunderskud kan være forårsaget af ødem i Eustachian-rørene eller et hæmotympanum. Andre neurologiske manifestationer af syndromet er bevidsthedstab, langvarig, men selvbegrænsende forvirring, desorientering, agitation, rastløshed, anfald, synsforstyrrelser, sløret syn, papillære ændringer, optisk nerveatrofi, eksophthalmos, diplopi og høretab . Ofte forbedres den neurologiske status under overførsel til beredskabsrummet . Den foreslåede mekanisme til bevidsthedstab og langvarig forvirring forbundet med traumatisk asfyksi inkluderer cerebral hypoksi, iskæmi og venøs hypertension, som fører til kortikal dysfunktion. Denne dysfunktion forsvinder inden for de følgende 24 Til 48 timer. Intrakraniel blødning har sjældent nogensinde været tydelig hos en patient . CT-scanninger i hjernen er normalt normale, mens obduktion i dødelige tilfælde kun viser petechiae og overbelastning, hvilket tyder på hjerneskade på cellulært niveau .

På trods af det dramatiske udseende af den ‘ekkymotiske maske’ er dødeligheden i knusende asfyksi lav. Det kan dog påvirkes af sværhedsgraden, arten og varigheden af kompressionskraften og tilstedeværelsen af samtidige skader, hvilket kan være nyttige markører for sværhedsgraden af kompression . Den foreslåede algoritme til styring af alle traumapatienter ved ankomsten og i de indledende faser af behandlingen er ABCDE (luftvej, åndedræt, cirkulation, handicap, miljø) algoritme, beskrevet i Advanced Trauma Life Support guidelines af American College of Surgeons Committee on Trauma. Resultatet forbedres ved luftvejskontrol og cervikal rygsøjlebeskyttelse, hurtig genopretning af ventilation, iltning og cirkulation ved thorakal dekompression, væskeoplivning og forebyggelse af nyrekomplikationer sekundært til rabdomyolyse og andre sekundære årsager . Håndtering af disse patienter kan være kompliceret af svær øvre luftvejsødem, og muligheden for en vanskelig intubation bør således overvejes tidligt. Prognosen er god, hvis patienten overlever de første par timer efter skade, skønt en langvarig brystkomprimering kan føre til cerebral iltmangel og permanente neurologiske følger .