sag

en mandlig læge i midten af 40 ‘ erne præsenterede for et akutcenter med sit første selvmordsforsøg, som han havde udført ved at indånde nogle lægemidler, herunder venlafaksin. Han havde ingen historie med alkohol eller ulovligt stofmisbrug.

for fem år siden havde han oplevet sin første depressive episode med søvnløshed, angst og brystvægt (Figur 1). Tyngden havde været i det epigastriske område, nogle gange varede hele dagen og uddybet under stress. Han havde tjekket sig ind på et hospital. Mens han var der, fik han at vide, at der ikke var noget galt med hans hjerte. Han havde derefter besøgt en psykiater, der ordinerede venlafaksin. Han havde dog ikke besøgt klinikken igen, i stedet for at ordinere 150 mg venlafaksin med forlænget frigivelse til sig selv derefter, hvilket medførte en delvis forbedring. Imidlertid forværredes han igen efter ægteskabskonflikter og øgede sin venlafaksindosis til 300 mg. Efter at han og hans kone havde et barn, forbedrede han sig, og han reducerede sin dosis til 150 mg.

for to og et halvt år siden havde patienten oplevet en mere alvorlig depressiv episode, på trods af at han kontinuerligt tog det selvforeskrevne venlafaksin. Hans depressive episode blev delvist lettet efter tre måneder. Men for et og et halvt år siden vendte patientens depression tilbage. Han gik tilbage til den psykiatriske klinik igen, og hans psykiater ordinerede paroksetin og bupropion, som han tog ud over den selvforeskrevne venlafaksin. Disse havde ringe indflydelse på hans humør, og han ophørte med at besøge den psykiatriske klinik.han vurderede sig selv som værende i en mere alvorligt deprimeret tilstand, fordi hans depressive humør ikke blev bedre, selvom han tog sin tidligere dosis venlafaksin. Derefter øgede han gradvist venlafaksindosis, op til 1.500 mg (75 mg 20 piller) pr. Han tog de fleste af disse piller før han sov, eller når han følte angst eller depressive symptomer.da han ophørte med venlafaksin, oplevede han seponeringssyndrom: neuropsykiatriske symptomer, såsom deprimeret humør, alvorlig angst ,irritabilitet og impulsivitet; gastrointestinale symptomer, såsom kvalme; neuromotoriske symptomer, såsom rysten i begge hænder; neurosensoriske symptomer, såsom svimmelhed, paræstesier og uudholdelig brystvægt og åndedrætsbesvær, som var mest alvorlige, da han stod op om morgenen; vasomotoriske symptomer, såsom diaforese; og andre neurologiske symptomer, såsom søvnløshed, anoreksi og asteni, som delgado5 beskrev.han oplevede også psykologisk afhængighed af venlafaksin. Han rapporterede, at han følte intens frygt uden venlafaksin, og han holdt en stor mængde af det i sit eget hjem, fordi han havde oplevet alvorligt deprimeret humør og seponeringssyndrom uden det. Imidlertid oplevede han aldrig en amfetaminlignende høj under sin brug.

femten dage før sit besøg på skadestuen, han forsøgte selvmord med stoffer, som han besad, herunder venlafaksin. På trods af at han ikke modtog nogen akut behandling på det tidspunkt, overlevede han. Han følte en mangel på vilje til at fortsætte med hverdagen eller behandle sig selv, så han indrømmede sig til vores afdeling for behandling.

ved indlæggelse rapporterede han både seponeringssyndrom og overdoseringssymptomer. Han oplevede alvorlig angst og agitation (figur 2). Han oplevede dårlig søvninduktion, og han vågnede tre gange pr. Han følte smerter i det epigastriske område. Han viste også overdoseringssymptomer med et højt blodtryk på 173/124 mmHg, og han tog 5 mg amlodipin dagligt. Hans EKG var inden for normale intervaller, men viste takykardi med en puls på 110/min. Hans laboratorieundersøgelser, herunder komplet blodcelletal, lever-og skjoldbruskkirtelfunktionstest, urintest og lipidprofil, var også inden for normale intervaller. Hans kvantitative og enkle vågne EEG ‘ er gav ingen signifikante fund. Vi vurderede hans kognitive funktioner som normalt.

patientens behandling bestod af et ophør af venlafaksin og følgende recepter: 1 mg klonasepam og 100 mg amisulprid, for hans agitation og ubehag i brystet; 15 mg mirtasapin og 25 mg trastasodon, til depressiv stemning og søvnløshed, og 80 mg ginkgo biloba, til tinnitus og svimmelhed. Efter indlæggelse kom han sig efter seponeringssyndromet, overdoseringssymptomer og depression (figur 2). Den 24.dag udskrev vi patienten med et planlagt opfølgningsbesøg på poliklinikken. Patienten begyndte at besøge poliklinikken regelmæssigt og ophørte med at tage nogen selvforeskrevet medicin.