Sagspræsentation

en 60-årig triatlet med en historie med repareret koarctation af aorta, bicuspid aortaventil og mild central mitral regurgitation med normal ventilmorfologi præsenteret med tilbagevendende episoder med hoste, tæthed i brystet og hvæsende vejrtrækning, når man svømmer i koldt vand. Hun begyndte konkurrencedygtig svømning i en alder af 55 og bemærkede først symptomer under en halv Ironman-triathlon i Ny England, da vandtemperaturen var 10 kg C. Hun havde taget salttabletter før løbet og havde en våddragt på. Under svømmeturen udviklede hun en hoste, diffus tæthed i brystet og dyspnø, men afsluttede løbet på trods af at hun oplevede en “druknende” fornemmelse. Hun udviklede ikke hæmoptyse, og hendes symptomer begyndte at aftage efter løbet og tog 48 timer at løse helt. Hun havde ikke tidligere oplevet lignende symptomer, når hun svømmede i varmere vand, og hun havde heller aldrig oplevet symptomer, mens hun løb eller cyklede.

Svømmeinduceret lungeødem

mens svømning, løb og cykling, de grundlæggende elementer i den moderne triathlon, er alle udholdenhedssportsdiscipliner, kan svømning give nogle unikke kardiopulmonale fysiologiske udfordringer. Vanddypning resulterer i kompressionskræfter på kroppen og øger trykket på de perifere kapacitansbeholdere. Dette resulterer i central omfordeling af blodvolumen i brysthulen med øget venøs tilbagevenden og biventrikulær forspænding.1 denne omfordeling, yderligere forværret af kompressionskræfterne i tæt passende neopren våddragter, som er almindeligt sted blandt triatleter, kan være hæmodynamisk signifikant med ledsagende stigninger i det centrale venetryk med 12-18 mmHg og slagvolumen med større end 25% under vanddypning i hvile.2,3

vand placerer også termisk stress på kroppen med ledsagende fysiologiske effekter. Raske forsøgspersoner nedsænket i 14 liter C-vand viste højere blodtryk og sympatisk tone karakteriseret ved højere norepinephrinniveauer sammenlignet med nedsænkning i 32 liter C-vand.4 endvidere har nedsænkning i koldt vand været forbundet med stigninger i venstre ventrikulær slutdiastolisk volumen som et resultat af øget perifer vasokonstriktion.5 træning i koldt vand har også vist sig at øge både gennemsnitligt lungearterietryk (MPAP) og lungearteriekiletryk (Papp).6

Svømmeinduceret lungeødem (SIPE), også kendt som nedsænkning lungeødem, er en form for lungeødem, der opstår under vandsportaktivitet hos unge, ellers sunde individer. Det er blevet rapporteret i overflade svømning, snorkling, dykning og breath-hold dykning. Det blev først rapporteret hos dykkere i 1981 og er siden blevet rapporteret hos militære praktikanter, svømmere og triatleter.7 på nuværende tidspunkt er SIPE en undervurderet tilstand med en ukendt sand prævalens. Rapporterede prævalensestimater spænder fra 1,8-60% blandt kampsvømmerstuderende og 1,4% i triatleter.8,9

SIPE er en form for hæmodynamisk lungeødem forårsaget af en overdreven stigning i lungevaskulært tryk som reaktion på nedsænkning i vand, intens fysisk aktivitet og værtsfaktorer.10,11 forudgående evaluering understøtter en hydrostatisk mekanisme af lungeødem, men patofysiologien forbliver dårligt forstået.10 hos normale forsøgspersoner kan akutte stigninger i Papp, der overstiger 18-25 mmHg, forårsage hydrostatisk alveolært ødem.12 Det er også vist, at forhøjede hydrostatiske tryk kan resultere i mikroskopiske brud i membranerne i blodgasbarrieren, kendt som kapillærspændingssvigt, et fund, der kan forklare den høje prævalens af hæmoptyse, der ses hos dem med SIPE.13,14 således giver hydrostatisk lungeødem kombineret med kapillærspændingsfraktur en plausibel mekanisme til udvikling af SIPE hos modtagelige individer.

symptomer

emner er asymptomatiske før nedsænkning af vand og udvikler symptomer under eller efter svømning. I en gennemgang af 70 unge raske mænd diagnosticeret med SIPE var de mest rapporterede symptomer dyspnø (100%), hoste (96%), hæmoptyse (56%), hvæsen (9%) og tæthed i brystet (9%).15

fysisk undersøgelse

under den akutte sygdom er undersøgelsen i overensstemmelse med lungeødem med fund af raler, knitrende og / eller hvæsende vejrtrækning. Lav iltning mætning kan ses med puls oksymetri og hypoksæmi på arteriel blodanalyse. Graden af desaturation er ud over, hvad der kan ses hos elite atleter med korte kapillære transittider.16 røntgenbillede af brystet viser fund, der er i overensstemmelse med lungeødem og pleural effusioner kan ses. Til dato har ingen undersøgelser undersøgt ikke-invasive estimater af pulmonalt arterielt tryk eller pulmonal vaskulær resistens blandt patienter med akut SIPE.

risikofaktorer

i betragtning af de fysiologiske ændringer og blodfordeling, der opstår ved nedsænkning af vand, kan træningsvaner, der rutinemæssigt bruges til jordbaseret udholdenhedskonkurrence, herunder indtagelse af salttablet og hydrering før løbet, øge forbelastningen og dermed øge risikoen for at udvikle SIPE. En historie med systemisk eller pulmonal hypertension øger også denne risiko ved yderligere at øge lungetrykket og kan i tilfælde af hypertension udsætte underliggende hjertediastolisk dysfunktion.17 kvindelige køn og ældre alder er også blevet noteret som risikofaktorer. Vandspecifikke risikofaktorer inkluderer koldt vandtemperatur og brugen af våddragter, som begge uafhængigt og synergistisk kan øge forbelastningen.18 atleter, der har oplevet en episode af SIPE, ser ud til at have en relativt høj risiko for gentagelse med rapporterede tilbagefaldshastigheder fra 13-75%.8,11 til dato er en endelig screeningstest for at identificere atleter, der kan være særligt modtagelige for SIPE, ikke tilgængelig.

diagnose

fire diagnostiske kriterier for SIPE er tidligere blevet foreslået:19

1. akut begyndelse af dyspnø eller hæmoptyse under eller umiddelbart efter svømning.
2. Hypoksæmi, defineret ved iltmætning<92% eller en alveolær-arteriel iltgradient af>30 mmHg.røntgenbillede af brystet i overensstemmelse med alveolær påfyldningsproces eller interstitielt lungeødem, der opløses inden for 48 timer.
3. ingen historie med vandaspiration, laryngospasme eller forudgående infektion.

behandling

på nuværende tidspunkt har der ikke været nogen randomiserede forsøg med SIPE-Terapi, og den udviklende plejestandard er således baseret på logik og anekdotisk erfaring. Den akutte behandling af SIPE begynder med øjeblikkelig fjernelse fra vandet, placering af individet i et varmt miljø og fjernelse af en konstrictiv våddragt, hvis den er til stede. Yderligere understøttende behandling, herunder ilt, diuretika og karrus2-agonister, kan overvejes fra sag til sag. Mens SIPE kan være dødelig, kommer de fleste atleter sig og er helt symptomfrie inden for 48 timer.

anekdotisk er vasodilatorer inklusive sildenafil og dihydropyridin calciumkanalblokkere blevet anvendt til forebyggelse af SIPE med succes.* Virkningen af sildenafil hos patienter, der er modtagelige for SIPE, er for nylig blevet rapporteret.10 sammenlignet med kontroller var MPAP og Papp højere efter træning i koldt vand i SIPE-gruppen. Efter sildenafil havde Sipe-modtagelige personer et signifikant fald i lungearterietrykket, hvilket resulterede i lignende MPAP og Papp sammenlignet med kontroller. Forfatterne af denne undersøgelse foreslog, at sildenafil-induceret reduktion i pulmonalt vaskulært tryk under nedsænket træning sandsynligvis er resultatet af vasodilatation af både lungekarre og perifere vener. I lighed med vores erfaring er der offentliggjorte sagsrapporter, hvor sildenafil før træning kan forhindre udvikling af SIPE.20

vores tilgang er at rådgive atleter om modificerbare risikofaktorer, herunder koldt vand svømning, våddragter, salt tabletter og pre-race hydrering. Hvis atleten ikke er hypertensive, anbefaler vi 50 mg sildenafil før svømning. Hvis patienten er hypertensive, justerer vi blodtryksregimet for at inkludere en daglig dihydropyridin calciumkanalblokker. Ingen af disse lægemidler er forbudt af verdens Antidopingagentur.21 Det er vigtigt, at vi på grund af bekymring for, at PDE-5-hæmmere kan øge følsomheden over for anfald som et resultat af ilttoksicitet i centralnervesystemet, anbefaler vi ikke deres anvendelse til dykkere.22 Vi anbefaler rutinemæssigt, at alle atleter tester tolerabiliteten af farmakoterapi under ikke-raceforhold med aktiv overvågning inden brug af løbsdagen.

Case opfølgning

vores atlet gennemgik et ekkokardiogram og maksimal indsats kardiopulmonal træningstest for at bekræfte, at progression af valvulær sygdom og ny debut obstruktiv koronararteriesygdom var ikke ansvarlig for hendes symptomer. Hun blev rådet til at undgå salt tabletter og overhydrering og blev startet på sildenafil før koldt vand svømmer og løb. Siden hun startede målrettet sildenafil profylaktisk behandling, har hun ikke haft tilbagefald af symptomer og har rutinemæssigt sikret vellykkede podiumfinisher i adskillige løb.

*disse er off-label anvendelser for begge lægemidler.

1. Epstein M. renale virkninger af head-out vanddypning hos mennesker: implikationer for en forståelse af volumenhomeostase. Physiol Rev 1978; 58:529-81.
2. Arborelius m Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Hemodynamiske ændringer i mennesket under nedsænkning med hovedet over vand. Aerosp Med 1972; 43: 592-8.
3. Lasar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. svømning og hjertet. Int J Cardiol 2013;168: 19-26.Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vybiral S. Menneskelige fysiologiske reaktioner på nedsænkning i vand med forskellige temperaturer. Eur J Appl Physiol 2000; 81: 436-42.
4. Park KS, Choi JK, Park YS. Kardiovaskulær regulering under vanddypning. Appl Menneskelig Sci 1999; 18:233-41.
5. Vester TE, Cherry AD, Pollock NV, et al. Effekter af hoved-og kropskøling på hæmodynamik under nedsænket tilbøjelig træning ved 1 ata. J Appl Physiol 2009; 106: 691-700.underarm vaskulær respons hos personer, der udvikler tilbagevendende lungeødem ved dykning: et nyt syndrom. Br Hjerte J 1981; 45: A349.
6. Shupak A, Vailer-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. lungeødem induceret af anstrengende svømning: en feltundersøgelse. Respir Physiol 2000; 121: 25-31.
7. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. Svømmeinduceret lungeødem i triatleter. Am J Emerg Med 2010; 28: 941-6.
8. Moon RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Svømmeinduceret lungeødem: patofysiologi og risikoreduktion med sildenafil. Cirkulation 2016; 133:988-96.
9. Grunig H, Nikolaidis PT, Moon RE, Knechtle B. Diagnose af svømningsinduceret lungeødem-en gennemgang. Front Physiol 2017; 8: 652.
10. varer LB, Matthay MA. Klinisk praksis. Akut lungeødem. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
11. Vest JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. Stressfejl i lungekapillærer. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
12. Vest JB, Mathieu-Costello O. Stresssvigt i lungekapillærer som en begrænsende faktor for maksimal træning. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Svømningsinduceret lungeødem: klinisk præsentation og seriel lungefunktion. Bryst 2004; 126:394-9.jeg vil gerne sige, at jeg ikke er enig med dig i, at jeg ikke er enig med dig. Røde blodlegemer pulmonal kapillær transittid under træning hos atleter. Med Sci Sport Udøve 1991; 23: 1353-61.
13. Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Vester TE, Potter JF, Månen RE. Immersion lungeødem og comorbiditeter: case serie og opdateret gennemgang. Med Sci Sport Udøve 2015; 47: 1128-34.
14. Gimp e, demaistre S, Louge P. Hypertension er forudsigelig for tilbagevendende nedsænkning lungeødem hos dykkere. Int J Cardiol 2014;172: 528-9.det er en af de mest populære og mest populære. Kardiopulmonal funktion efter genopretning fra svømningsinduceret lungeødem. Clin J Sport Med 2006; 16: 348-51.Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF, et al. Sildenafil: mulig profylakse mod svømningsinduceret lungeødem. Med Sci Sport Udøve 2017; 49: 1755-7.
15. verdens Antidopingagentur. Verdens Antidopingkode: International Standard 2017. Adgang Til 13. Marts 2018. www.wada-ama.org.
16. Demchenko det, Ruehle A, Allen BV, Vann RD, Piantadosi CA. Phosphodiesterase – 5-hæmmere modsætter sig hyperoksisk vasokonstriktion og fremskynder anfaldsudvikling hos rotter udsat for hyperbar ilt. J Appl Physiol 2009; 106: 1234-42.

kliniske emner: Medfødt hjertesygdom og pædiatrisk kardiologi, Diabetes og kardiometabolisk sygdom, hjertesvigt og kardiomyopatier, forebyggelse, pulmonal Hypertension og venøs tromboembolisme, Sports-og Træningskardiologi, valvulær hjertesygdom, aterosklerotisk sygdom (CAD / PAD), medfødt hjertesygdom, CHD og pædiatri og forebyggelse, CHD og pædiatri og kvalitetsforbedring, akut hjertesvigt, pulmonal Hypertension, motion, Hypertension, sport og motion og medfødt hjertesygdom og pædiatrisk kardiologi, sport og motion og EKG og stresstest, Mitral Regurgitation

nøgleord: Åndedrætslyde, pulmonalt kiletryk, dykning, Hjerteventilsygdomme, svømning, slagvolumen, lungeødem, atleter, træningstest, Phosphodiesterase 5-hæmmere, neopren, vasodilatatorer, calciumkanalblokkere, risikofaktorer, blodtryk, kold temperatur, koronararteriesygdom, hoste, centralt venetryk, vasodilatation, åndedrætshold, hæmoptyse, diuretika, ilt, Laryngismus, norepinephrin, hydrostatisk tryk, brud, Stress, faktor K, faktor KSI, Aortakarktation, mitralventilinsufficiens, lungearterie, vasokonstriktion, Hjerteventilsygdomme, Blodvolumen, ødem, brysthulen, Pleural Effusion, Sensation, dihydropyridiner, nervesystem, Off-Label brug

< tilbage til lister