det metaboliske syndrom er stærkt forbundet med insulinresistens og består af en konstellation af faktorer som hypertension og hyperlipidæmi, der øger risikoen for hjerte-kar-sygdomme og diabetes mellitus. Faktisk forekommer hypertension cirka dobbelt så ofte hos patienter med diabetes sammenlignet med i ikke-diabetiske kontroller. Omvendt er hypertensive patienter mere tilbøjelige end normotensive personer til at udvikle diabetes. Derudover kan op til 75% af CVD hos diabetespatienter tilskrives hypertension. Derfor er de primære mål for behandling af hypertensive patienter med insulinresistens forebyggelse af type 2-diabetes og kardiovaskulære hændelser. Hvad er så den optimale antihypertensive tilgang til målorganbeskyttelse hos disse patienter? Flere kliniske forsøg tyder på, at renin-angiotensinsystemet (RAS) spiller en central rolle i pathogensis af insulinresistens og CVD i diabetes. Det er vist, at afbrydelse af RAS med angiotensin-dækkende hæmmere (ACEIs) eller angiotensin II type 1-receptorblokkere (ARB ‘ er) forhindrer indtræden af diabetes hos hypertensive patienter og reducerer kardiovaskulær og renal sygdomsprogression hos diabetespatienter med hypertension. Hvorvidt vi skal anbefale ARB ‘ er til insulinresistente hypertensive patienter eller type 2 diabetespatienter uden nefropati på grund af dets insulinsensibiliserende egenskab, skal dog afklares. For nylig blev telmisartan, en ARB, fundet at fungere som en patrtial agonist af peroksisom proliferator-aktiveret receptor-gamma (PPAR-gamma). PPAR-gamma påvirker genekspression involveret i kulhydratmetabolisme, og pioglitason og rosiglitason, ligander for PPAR-gamma, forbedrer insulinresistensen hos diabetespatienter. Desuden er der en voksende mængde beviser for, at aktivatorer af PPAR-gamma udøver antiinflammatoriske, antioksidative og antiproliferative virkninger på vaskulære vægceller, hvilket reducerer risikoen for aterosklerose. Vi antager her, at telmisartan på grund af sin unikke PPAR-gamma-modulerende aktivitet bliver en lovende ‘kardiometabolisk sartan’, der er målrettet mod både diabetes og CVD hos hypertensive patienter. I dette papir vil vi gerne foreslå de mulige måder at teste vores hypotese på. Reducerer telmisartan udviklingen af diabetes og CVD hos insulinresistente patienter, der forbehandles med maksimale doser af andre ARB ‘ er? Mindsker co-behandling med en aktivator af PPAR-gamma virkningerne af telmisartan hos disse patienter? Disse kliniske undersøgelser vil give yderligere information om telmisartans gavnlige kardiometaboliske virkning kunne tilskrives dets PPAR-gamma-inducerende egenskab.